在罹患肿瘤疾病期间，有缺陷细胞按程序凋亡的过程被破坏，癌变细胞能够对抗机体发出的凋亡信号，这样癌变细胞就可以毫无监控地分裂，并形成肿瘤。

　　根据科学家们掌握的证据，癌变细胞的这种能力与半胱天冬酶-3（caspase-3）的缺失有关，这种蛋白酶参与到细胞凋亡过程中。由于癌变细胞中半胱天冬酶-3酶原蛋白（procaspase-3）形成caspase-3的过程被破坏，所以这种蛋白酶的数量不足。

　　保罗。赫根罗德（PaulHergenrother）领导的科学家团队研究了超过两万种化合物以寻找到能够促进半胱天冬酶-3酶原蛋白合成半胱天冬酶-3的物质。终于科学家们找到了这种化合物。合成分子PAC-1能够促进半胱天冬酶-3的形成。同时，它还激活了从小鼠和人类肿瘤中分离出来的癌变细胞的自然死亡的过程。

　　PAC-1主要是针对那些procaspase-3含量较高的细胞发挥作用。在肠、皮肤、肝脏等部位的肿瘤细胞及白血病细胞中这种蛋白的含量较高。同时，健康细胞对于PAC-1的作用并不敏感，因为健康细胞中procaspase-3的含量并不高。研究人员指出，通过对同一个肿瘤患者的正常细胞与肿瘤细胞进行化验表明，癌变细胞对PAC-1的敏感程度要高2000倍。

　　保罗。赫根罗德指出，“我们可以预测出像PAC-1这样的化合物的潜在能力。”他还补充说，他们将选择一些肿瘤细胞中procaspase-3的含量水平较高的患者进行治疗。

　　科学家计划在以后将要进行临床研究以评估PAC-1的安全性。科学家指出，在没有发现严重的副作用的情况下，原则上医生们将获得一种治疗肿瘤的新方法。（医学教育网搜集）