通常情况下，caspase-3以原酶的形式存在，也就是说需要有进一步的程序才能使之成为活性酶。这个过程一般是由其他蛋白酶caspase来执行，当细胞出现问题时，caspase以信号的形式提供服务。这种信号的出现表明需要细胞死亡或凋亡。现在，PaulHergenrother和同事利用合成化合物PAC-1来诱导procaspase-3进入程序化过程，产生caspase-3让细胞死亡。他们的研究表明，在多种类型的癌细胞中，细胞的死亡与细胞中procaspase-3的水平有关。低剂量PAC-1就会产生更多的导致细胞死亡的procaspase-3，同时却不损害健康细胞。

　　实验表明，procaspase-3在不同个体细胞中的含量是不一样的，这也许会解释为什么部分患者比其他患者对这种治疗反应更强烈。为癌症患者提供因人而异的治疗方法是一种梦想，新研究为之展示了一种新的可能性。（医学教育网搜集）