来自英国Newcastle大学的HelenM.Arthur和同事们为了探索阿司匹林抗癌的潜在机制，将血管细胞暴露于阿司匹林或者西乐葆（塞来考昔）等能够阻断各种环氧合酶的药物。阿司匹林在稍微高于控制疼痛的剂量下，能够引起血管细胞的死亡，而在标准剂量下，阿司匹林并不影响细胞，但能瓦解那些对血管起支撑结构的周围蛋白。西乐葆等仅仅作用于环氧合酶的药物，并不具备相同作用。

　　该研究显示阿司匹林的抗癌作用归功于它限制生长中肿瘤的血液供应，限制肿瘤的生长。由于阿司匹林的抗癌左右只有在极大剂量下才出现，因此阿司匹林不太可能作为一种合适的抗癌药物。但是，对于其抗癌机制的明确，对于科学家研究新的抗癌药物具有极大的意义。这项研究发表在在《美国实验生物学会联合会杂志》FASEBJ上。（医学教育网搜集）