摘要：解放军总医院第一附属医院付小兵牵头完成的《皮肤组织损伤过度病理性修复新机制发现及其应用研究》在国内外首次发现正常创面愈合过程中存在成熟的表皮细胞向表皮干细胞或干细胞样细胞去分化的现象，系统阐明了细胞表型改变导致过度病理性修复发生的细胞与分子机制，建立了在创面早期治疗中保留存活脂肪组织新的治疗技术，通过1175例临床应用，证明这一技术不仅使创面早期愈合时间明显缩短，而且后期愈合质量较传统方法显著提高。该成果日前获国家科技进步二等奖。

　　解放军总医院第一附属医院付小兵牵头完成的《皮肤组织损伤过度病理性修复新机制发现及其应用研究》在国内外首次发现正常创面愈合过程中存在成熟的表皮细胞向表皮干细胞或干细胞样细胞去分化的现象，系统阐明了细胞表型改变导致过度病理性修复发生的细胞与分子机制，建立了在创面早期治疗中保留存活脂肪组织新的治疗技术，通过1175例临床应用，证明这一技术不仅使创面早期愈合时间明显缩短，而且后期愈合质量较传统方法显著提高。该成果日前获国家科技进步二等奖医学教|育网搜集整理。

　　严重创烧伤后创面过度病理性修复所形成的增生性瘢痕等并发症，由于发生机制复杂，临床治疗难度很大，一直是创烧伤基础理论研究的重点和临床治疗的难点。在既往的研究中，侧重于一些调控因素在皮肤过度纤维化发生中的作用，而对为什么在严重创烧伤条件下创面的成纤维细胞功能会如此亢进，进而产生大量胞外基质的细胞学基础则缺乏研究，在治疗的措施上也主要针对已经形成的瘢痕组织，而对治疗初期如何减轻或防止这类并发症的发生缺乏有效方法。

　　付小兵在国家973项目医学教|育网搜集整理、国家自然科学基金项目等资助下，通过对1050例正常修复和不同类型过度病理性修复标本进行研究，发现三种国际上未曾报道过的生物学现象：一是在正常创面愈合过程中存在成熟的表皮细胞向表皮干细胞或干细胞样细胞去分化的现象；二是在典型的过度病理性修复组织中，表皮细胞在一定因素作用下可以转分化为成纤维细胞，而这种来源于表皮细胞源性的成纤维细胞正是大量分泌胞外基质导致过度病理性修复产生的重要细胞学基础；三是表皮细胞在一定条件下还可以转分化为炎症细胞，这种来源于表皮细胞的炎症细胞分泌功能亢进，产生的大量炎症介质正是持续刺激成纤维细胞分泌功能进一步亢进的重要调控因素。发育学与比较生物学研究和临床病例研究都确凿证明，修复细胞表型改变是导致过度病理性修复发生的重要诱因与细胞学基础，而创面微环境紊乱则是影响修复细胞表型改变的重要调控因素。基于上述研究，他们提出“以恢复创面修复局部微环境和控制修复细胞异常分化从而减轻过度病理性修复”重要学术观点，并建立了在创面治疗中保留存活脂肪组织提高修复质量的新方法。这一技术经国内20余家医院对1175例创面临床应用，早期愈合时间明显缩短，后期瘢痕形成明显减轻，愈合创面的色泽、弹性明显改善。

　　据了解，该研究在国际著名医学杂志《柳叶刀》、《生物科学》等学术期刊上发表。