1.经典（传统）激活途径

　　补体经典途径是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。一个C1分子与免疫复合物中两个以上抗体分子（IgM和IgG1、IgG2、IgG3）的Fc段结合是经典途径的启动环节。游离或可溶性抗体不能激活补体，只有当抗体与抗原或细胞表面结合后，才能触发补体的激活。补体C1q与抗体Fc段结合并被激活，导致C1r被裂解，所形成的小片段即为激活的C1r，可裂解C1s，形成C1s小分子片段，也具有蛋白酶活性，并依次裂解C4与C2。被依次酶解C4、C2，可结合形成具有酶活性的C3转化酶（C4b2b），后者进一步酶解C3，并形成C5转化酶（C4b2b3b）。

　　C5转化酶中裂解C5形成C5a和C5b。C5b结合于细胞表面，并可依次与C6、C7结合，所形成的C5b67复合物插入浆膜脂质双层中，进而与C8呈高亲和力结合，形成C5b678。附着于胞膜表面的C5b～8复合物可与12～15个C9分子联结成C5～9，即膜攻击单位（MAC）。C9插入靶细胞脂质双层膜，形成小孔，导致细胞溶解。

　　2.旁路（替代）激活途径

　　不经C1、C4、C2途径，而由C3、B因子、D因子参与的激活过程，称为补体活化的旁路途径。某些细菌、革兰阴性菌的内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4以及其他哺乳动物细胞，可不通过C1q的活化，而直接“激活”旁路途径。C3是启动旁路途径并参与其后级联反应的关键分子。在经典途径中产生或自发产生的C3b可与B因子结合；血清中D因子继而将结合状态的B因子裂解成小片段Ba和大片段Bb。Ba释放入液相，Bb仍附着于C3b，所形成的C3bBb复合物即旁路途径C3转化酶，其中的Bb片段具有蛋白酶活性，可裂解C3。血清中备解素（P因子）可与C3bBb结合，并使之稳定。旁路途径C3的生成C3b沉积于颗粒表面医学''教育网搜集整理并与C3bBb结合形成C3bBb3b（或称C3bnBb，即旁路途径C5转化酶），能够裂解C5，引起相同的末端效应。旁路途径是补体系统重要的放大机制：稳定的C3bBb复合物可催化产生更多C3b分子，后者再参与旁路激活途径，形成更多C3转化酶，从而构成了旁路途径的反馈性放大机制。

　　3.甘露糖结合凝集素（MBL）激活途径

　　补体活化的MBL途径与经典途径的过程基本类似，但其激活起始于炎症期产生的MBL等急性期蛋白与病原体的结合。MBL可识别和结合病原微医学''教育网搜集整理生物表面的甘露糖、岩藻糖和N-乙酰葡糖胺等糖结构，发生构象改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。MASP具有与活化的C1s类似的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。这种补体激活途径被称为MBL途径。