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  • 流行性感冒的发病机理

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-3-6

      带有流感病毒颗粒的飞沫(直径一般小于10μm)吸入呼吸道后,病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受体暴露,糖蛋白受体乃与血凝素(含糖蛋白成分)结合,这是一种专一性吸附。具特异性,它能被血凝素抗体所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白,也具有流感病毒受体也能结合血凝素,从而抵制病毒侵入细胞,但只有在流感症状出现后,呼吸道粘液分泌增多时,才有一定的防护作用。

      病毒穿入细胞时,其包膜丢失在细胞外。在感染早期,流感病毒RNA被转运到细胞核内,在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下,病毒RNA被转录完成后,形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合,构成信息RNA,在复制酶的参与下复制出病毒RNA,再移行到细胞质中参加装配。核蛋白在细胞襞内合成后,很快转移到细胞核,与病毒RNA结合成核成熟前,各种病毒成份已结合在细胞表面,最后的装配称为芽生,局部的细胞膜向外隆起,包围住结合在细胞膜上的核衣壳,成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白,释放N-乙酰神经氨酸,促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞,并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染,变性、坏死和脱落,产生炎症反应,临床上可出现发热、肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应,但不发生病毒血症。

      单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落,起病4~5天后,基底细胞层开始增生,形成未分化的上皮细胞,2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿,切面呈暗红色,气管和支气管内有血性分泌物,粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润,肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液,呈现浆液性出血性支气管肺炎,应用荧光抗体技术可检出流感病毒。若合并金黄色葡萄球菌感染,则肺炎呈片状实变或有脓肿形成,易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染,可呈大叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时,则多表现为间质性肺炎。(医学教育网搜集)

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