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  • 流行性乙型脑炎发病机制

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-3-6

      【病原学】

      本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群,呈球形,直径20~40nm,为单股RNA病毒,外有类脂囊膜,表面有血凝素,能凝集鸡红细胞,病毒在胞浆内增殖,对温度、乙醚、酸等都很敏感,能在乳鼠脑组织内传代,亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。

      病原体:乙脑病毒是一种嗜神经病毒,呈球形,直径约15~30毫微米,核心为单股RNA,外有脂蛋白套膜,表面有含血凝素刺突,能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭,不耐热,56℃30分钟即可灭活,对低温和干燥抵抗力较强,在4℃冰箱中能保存一年以上。能在小白鼠脑组织内传代,也能在鸡胚中生长。

      【发病机理】

      感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后,病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖,不断侵入血流,形成病毒血症。发病与否,取决于病毒的数量,毒力和机体的免疫功能,绝大多数感染者不发病,呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足,则病毒继续繁殖,经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统,尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

      西医

      病毒经蚊叮咬侵入人体,进入血液循环,形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫;仅有少数人病毒可通过血脑屏障,进入中枢神经系统而发生脑炎。许多学者认为10岁以下儿童患病最多,可能与血脑屏障功能薄弱有关,使病毒易于从血流进入。病变以脑实质炎症为主。神经细胞呈广泛变性和坏死,脑组织充血、水肿,血管周围有炎性细胞侵润,胶质细胞增生。较重病例,脑组织有软化灶形成。虽脑炎病变分布广泛,但以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损,或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能,可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症,一般均有颅内压增高症,严重者可形成脑疝,影响呼吸、循环中枢,如不积极抢救治疗,很快就可死亡。由于病变程度和分布各有不同,故在临床上神经症状表现极不一致。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。

      中医

      根据本病的发病季节和临床特点,中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致,由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异,因而临床反映的病情有轻、重及险恶的区别。暑邪虽属温病范围,但与一般温病的传变规律有所不同。乙脑的发病,尤其是重型病例,来势急剧,有“小儿暑温一经发热,即见猝然惊厥”的特点,因而卫、气、营、血各阶段之间的传变界限有时很难分辨。暑为阳邪,易化火动风(高热抽风),风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生惊(痰堵气道,促使抽风),故“热”、“痰”、“风”三者是互相联系,互为因果的病理转归,临床即出现高热、抽风、昏迷等一系列症状,甚则可致正气内损,正不胜邪,而发生“内闭外脱”的危象。暑多夹湿,故早期阶段的某些病例中,由于暑湿郁阻,而见头痛如裹,身热不扬,胸闷呕恶,神萎嗜睡等湿伏热郁的证候。在疾病后期,由于暑邪伤气、伤阻,筋脉失养,或因余热未清,风、痰留阻络道而产生不规则发热、震颤、失语、痴呆、吞咽困难、四肢痉挛性瘫痪等症状。少数重症病例,因在病程中气、阴耗损,脏腑、经络功能未能及时恢复,可留下后遗症。

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