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  • 流行性出血发病机理

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-3-6

      【发病机理】

      本病发病机理尚未完全阐明。近年研究提示本病发病可能与病毒作用和机体免疫反应参与有关。

      本病毒侵入人体后,随血液散布全身,在各脏器组织细胞,特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液,引起病毒血症,出现发热和中毒症状。当小血管和毛细血管受到损害,引起血管通透性增加,血浆外渗,有效循环血量下降,导致低血压休克。在血管损害基础上,血小板损害、聚集、破坏和功能障碍,加上凝血机制失调,DIC形成等引起全身广泛性出血。肾血管损害,血管通透性增加,引起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤,肾小管上皮细胞变性,坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化,引起上述变化的原因可能是

      病毒作用:近年研究,观察到受EHFV感染细胞可出现细胞结构和功能变化。人血管内皮细胞对EHFV有易感性。病毒在血管内皮细胞内繁殖、可引起细胞肿胀、基底膜裸露、疏松和中断、连续装置分离等变化。还观察到感染EHFV的内皮细胞可出现细胞回缩、细胞间隙形成和通透性增加。受感染的内皮细胞合成和释放前列环素在疾病早期明显增加,后者可促进血管扩张,血管通透性增加和血浆外渗。但也有人在感染的血管内皮细胞未发现有明显的细胞病变。有人观察到患者受病毒侵犯的骨髓巨核细胞,发现骨髓巨核细胞有成熟障碍。从肝、胃粘膜和肾的活检,肝细胞,胃粘膜上皮细胞均有严重的变性,坏死、出血和超微结构的变化,肾小球、肾小管有不同程度的损害,并在这些活检标本中检出EHFV.EHFV可通过血脑屏障,引起中枢神经病变,并在神经细胞内检出到EHFV.

      以上变化均提示病毒的作用和参与发病,病毒还作为启动因子激发机体产生免疫反应。

      机体免疫反应  EHF患者早期血清IgE和组织胺明显增高,肥大细胞有脱颗粒现象,血液中存在IgE-IC,表明I型变态反应参与发病。研究者观察到患者的小血管和毛细血管壁、肾小球和肾小管基底膜有特异性免疫复合物沉积,血浆和血液有形成份向血管外渗出,补体旁路途径和经典途径相继激活,免疫复合物介导的血管活性物质释放,损害血管内皮细胞,引起低血压休克和肾脏损害。血小板表面沉积特异性免疫复合物,引起血小板大量聚集、破坏,致使血小板急骤下降和功能障碍,是引起广泛出血的主要原因之一,表明Ⅲ型变态反应参与发病。

      此外,患者血清中白细胞介素,白细胞介素受体,肿瘤坏死因子,前列腺素E2,内皮素等明显增加,提示细胞因子,炎症介质等大量释放,参与内皮细胞的损害,加重血管损伤。

      研究者还观察到EHF患者非特异性细胞免疫呈抑制状态,特异性细胞免疫则明显增强,后者参与病毒的清除作用。患者外周血CD4/CD8比例下降或倒置。自发性抑制T细胞功能低下,杀伤性T细胞和B细胞功能相对增高。后二种细胞参与抗感染免疫,又参与变态反应,表明细胞免疫也参与本病发病。

      ADE现象(Antibody-Dependent Enhancement) 即抗体依赖性感染增强现象。近年来发现本病毒有ADE现象。其机理为即病毒抗原同体内已存在的特异性抗体结合,通过抗体的Fc段,与靶细胞上Fc受体结合,有利于病毒进入细胞而增殖,病毒增殖可达正常血清对照组50~200倍。用本病毒单克隆抗体被动输入动物体内,再接种汉坦病毒后可促使动物早死,早死动物脑内病毒比对照组高10倍。ADE现象与发病以及病情严重度的关系,尚待进一步研究证实。

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