最新更新·会员中心·设为首页·下载·社区·百度·谷歌
  • 默认
  • 淡蓝
  • 宁夏
  • 新绿
  • 竹韵
  • 水墨
  • 星空
  • 奥运
  • 咖啡
  • 紫色
展开

资讯

图片

下载

健康

考试

搜论坛

理论教学
  • 霍乱的发病原理与病理改变

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-3-6

      霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入小肠,依其粘附因子紧贴于小肠上皮细胞表面,在小肠的碱性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素,细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kD的蛋白质,由亚单位A和B组成,不耐酸,不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂结合,使活性亚单位A进入细胞膜,A单位中具二磷酸腺苷(ADP)-核糖基转移酶活性,刺激ADP-核糖,使其转移到具有控制腺苷环化酶(AC)活性的三磷酸鸟嘌呤核苷(GTP)结合蛋白中,使GTP酶活性受到抑制,GTP不能水解成GDP,使AC活性相对增强,促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(cAMP)。cAMP浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量聚集,因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

      大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日排便量可达18000ml,临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒,并进而造成急性肾功能衰竭。

      本病病理改变不显著,仅见脱水、皮肤干燥、发绀。皮下组织和肌肉极度干瘪,内脏浆膜呈深红色、无光泽,死后尸体迅速僵硬,肠腔内充满“米泔水”样液体,偶见血水样内容物。医学教`育网搜集整理胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小,肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管浊肿、变性及坏死。

    发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口
  • 上一个文章:
  • 下一个文章:
  • 没有相关文章

关于我们 | 合作加盟 | 广告服务 | 联系我们 | 网站导航 | 我要投稿 | 最近更新 |网站管理| 加入收藏
有害短信息举报 | 360网站安全检测平台 | 版权所有 | QQ群: 208861788
Copyright © 2008 - 2020 pooson.cn Inc. All Rights Reserved
粤ICP备10006718号 版权声明:本网站为非营利性网站,部分资源来源其他网站,
如果有些资源侵犯你的版权,请及时联系我们,以便我们处理!站长QQ:(1107044562) 邮箱:pooson@qq.com互联网安全