抗心律失常药的作用机制是执业药师考试大纲所包含的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家学习参考。

　　抗心律失常药的作用机制

　　机制：降低心肌自律性，特别是异位节律点的自律性；消除折返。

　　1.降低自律性

　　三种机制：

　　①降低4相舒张去极化速度。

　　●快反应细胞：心房、传导组织、房室束和浦肯野纤维等，主要是抑制4相Na+内流；

　　●慢反应细胞：窦房结和房室结等，主要是抑制4相Ca2+内流；

　　②促进K+外流，增大最大舒张电位；

　　③提高阈电位。

　　2.减少后除极和触发活动

　　减少早后除极：早后除极发生在动作电位2、3相（钙内流，A）。通过促进或加速复极，或抑制早后除极上升支的内向离子流，或提高阈电位水平，或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等；

　　减少晚后除极：晚后除极发生在动作电位4相（钙超载、钠内流，B）。减少细胞内Ca2+的蓄积，钙通道阻滞药；抑制一过性Na+内流，如钠通道阻滞药，利多卡因等。

　　3.改变膜反应性、传导性，延长有效不应期，消除折返

　　奎尼丁：减弱膜反应性，减慢传导，使单向传导阻滞发展为双向阻滞，从而消除折返激动。

　　苯妥英钠：增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，因而消除折返激动（图25-2）。

　　奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮等：延长ERP.

　　利多卡因、苯妥英钠等药物：缩短ERP和APD（动作电位时程），APD缩短程度较ERP更显著，ERP/APD比值增大，有效不应期相对延长，有利于减少期前兴奋和消除折返。