阿托品（Atropine）

　　[作用]竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用。

　　1、解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

　　2、抑制腺体分泌：唾液腺。汗腺>呼吸道腺体>胃腺。

　　3、眼：（与毛果云香碱作用相反）

　　（1）散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。

　　（2）眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流。

　　（3）调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。

　　4、心血管系统：

　　（1）心率增加和传导加速：阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年，心率加快作用显著。

　　（2）扩张血管，改善微循环：治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，可能与阻断α受体有关。

　　5、中枢神经系统：

　　（1）较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑。

　　（2）中毒剂量（>10mg），由兴奋转入抑制（昏迷等）

　　[应用]

　　1、解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）

　　2、抑制腺体分泌：（1）全身麻醉给药；（2）严重盗汗和流涎症；

　　3、眼科：（1）虹膜睫状体炎；（2）检查眼底；（3）验光配镜：使调节麻痹、晶状体固定。现已少用，仅儿童验光时用。

　　4、缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞、I、II度房室传导阻滞。

　　5、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

　　6、解救有机磷酸酯类中毒。

　　[不良反应]

　　1、副作用：口干，心悸，视力模糊等。

　　2、过量中毒：幻觉、谵忘、精神错乱、高热、严重时可中枢兴奋转入抑制，昏迷，血压下降，呼吸抑制。中毒解救药：毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱。当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时，不宜用新斯的明和毒扁豆碱。

　　山莨菪碱（654，Anisodamine，654-2为人工合成品）

　　[作用]与阿托品比较

　　1、解除内脏平滑肌和血管痉挛稍弱

　　2、抑制唾液分泌、散瞳1/20～1/103、中枢兴奋很弱（不易通过血脑屏障）

　　[应用]

　　1、感染性休克（已取代阿托品作为首选药）：

　　其抗休克机制是：

　　（1）解除微血管痉挛、改善微循环。

　　（2）保护细胞：提高细胞对缺血、缺氧对耐受性；稳定溶酶体体膜，减少溶酶体酶释放，阻止休克因子生成。

　　（3）防止DIC（弥散性血管内凝血）：降低全血比粘度，增加纤溶酶活性，抑制TXA2生成，抑制粒细胞及血小板聚集，使团聚对血细胞解聚。