MI的形态变化是一个动态演变过程。心肌缺血后不久，电镜下表现为心肌纤维肌浆水肿，轻度的线粒体肿胀和糖原减少，是可逆性损伤。心肌缺血1/2～2 hr后，心肌纤维发生不可逆性损伤，表现为线粒体明显肿胀，嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。梗死后4～12 hr内，基本无肉眼可见的变化，在四唑氮蓝(triphenyltetrazolium chloride，TTC)染色时，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色，而未梗死心肌呈蓝色。光镜下，心肌纤维出现凝固性坏死变化，水肿伴有出血，嗜中性粒细胞开始浸润，染色质凝集在核膜下。18～24 hr时，梗死灶呈苍白色。光镜下，梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集，梗死的心肌肌浆明显红染。24～72 hr时，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆变成不规则粗颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，嗜中性粒细胞浸润达高峰，3～7天时，梗死灶变软，呈淡黄*色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带。光镜下，心肌纤维肿胀、空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周边带开始肉芽组织增生，梗死区开始机化。间质水肿，常见出血。10天时，梗死灶凹陷，呈黄*色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显。光镜下，吞噬细胞吞噬作用明显，在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。几周到几个月后，胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内，肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。