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维生素D缺乏性手足搐搦症的病因和发病机制
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维生素D缺乏性手足搐搦症的病因和发病机制
作者:佚名  文章来源:医学教育网  点击数  更新时间:2010/4/5 0:24:24  文章录入:admin  责任编辑:admin

  维生素D缺乏性手足搐搦症是因维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低,而甲状旁腺代偿性分泌不足时,血钙不能恢复,可出现神经肌肉兴奋性增高,表现为全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等。多见于4个月~3岁的婴幼儿。

  1.病因和发病机制

  因血中钙离子降低,使神肌肉兴奋性增高而引起相应症状。

  正常血清总钙浓度为2.25~2.27mmol/L(9~11mg/dl),依靠维生素D、甲状旁腺素和降钙素三者进行调节而保持相对稳定。血清钙有三种形式;结合钙(即与蛋白质结合),离子钙和枸橼酸钙,其中以离子钙(游离钙)活性最强,对神经肌肉兴奋性影响最强。

  血清钙离子浓度受以下因素影响:

  (1)血pH:pH高时离子钙降低,酸中毒时pH值低,总血钙虽低,但离子钙不低,不发生抽搐,酸中毒纠正后却可发生;

  (2)血浆蛋白浓度:蛋白质低时,蛋白结合钙减少,使总钙量降低,但离子钙不低,故在营养不良时不发生抽搐,而输血后血浆蛋白增加,结合钙多而离子钙少则可诱发抽搐;

  (3)血磷浓度:血磷增加,抑制25-(OH)D3转化为1,25-(OH)2D3,使血钙离子减少,出现抽搐。

  2.引起血钙降低的主要原因

  (1)佝偻病初期钙吸收差,血钙下降而甲状旁腺反应迟钝,骨钙不能游离,使血钙进一步下降,当血总钙浓度低于1.75~1.88mmol/L(7~7.5mg/dl),或离子钙浓度低于1.0mmol/L(4mg/dl)时可引起手足搐搦发作;

  (2)春夏行阳光充足或维生素D治疗之初大理钙沉积于待钙化的骨骼,骨脱钙减少,而肠道吸收钙相对不足,使血钙降低而诱发本病;

  (3)感染、发热、饥饿时,组织细胞分解释放磷,血磷升高,血钙降低而发病

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