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风湿性心脏病心脏的病理变化
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风湿性心脏病心脏的病理变化
作者:佚名  文章来源:医学教育网  点击数  更新时间:2010/4/5 0:25:30  文章录入:admin  责任编辑:admin

  1.风湿性心内膜炎

  主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣受损最多见,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。

  (1)早期:瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死,并有风湿小体形成和炎细胞浸润,使瓣膜肿胀;由于受血流冲击和关闭时碰撞,致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落,暴露其下胶原纤维,特别是瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积,形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物(白色血栓),这种赘生物与瓣膜紧密相连,不易脱落。

  (2)病变后期:赘生物机化,形成疤痕,反复发作后,出现:①瓣膜由于大量疤痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短,腱索也可增粗、缩短,造成瓣膜关闭不全;②相邻的瓣叶粘连,瓣膜增厚,弹性减弱或消失,造成瓣膜口的狭窄,导致风湿性心瓣膜病。

  2.风湿性心肌炎

  多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主,无明显风湿小体形成。心肌纤维常有变性,使心肌收缩力降低,临床上出现心率加快,第一心音减弱,严重时出现心力衰竭。如果病变累及传导系统,可发生传导阻滞。

  3.风湿性心外膜炎

  又称风湿性心包炎,主要累及心包脏层,呈浆液性或浆液纤维素性炎症。心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩大,听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素时,可形成绒毛心。听诊可闻及心包摩擦音。炎症消退后,渗出物可完全吸收,极少数由于机化导致心包粘连,形成缩窄性心包炎。

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