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伤寒
作者:佚名  文章来源:医学教育网  点击数  更新时间:2010/4/5 0:25:32  文章录入:admin  责任编辑:admin

  1.病理变化

  病变性质属于急性增生性炎症。主要累及全身单核巨噬细胞系统。增生的巨噬细胞吞噬能力很强,胞质内常含有被吞噬的伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎屑,此种细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团,称为伤寒小结或伤寒肉芽肿。

  2.肠道病变

  主要发生在回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结。按病变发展分为4期。

  (1)髓样肿胀期:由于巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成,使淋巴小结明显肿胀,向黏膜表面突出,色灰红,质软似脑回。

  (2)坏死期:肿胀的淋巴小结及表面黏膜发生坏死,呈灰黄色或黄绿色,坏死的主要原因是由于细菌毒素的作用和伤寒细胞大量增生压迫毛细血管引起缺血,以及机体过敏反应等。

  (3)溃疡期:坏死组织脱落形成溃疡,由集合淋巴小结发生的溃疡较大,呈椭圆形,其长轴与肠纵轴平行;孤立淋巴小结溃疡较小,呈圆形。溃疡一般深达黏膜下层,重者可达肌层,故易发生肠出血、肠穿孔等并发症。

  (4)愈合期:坏死组织完全脱落,肉芽组织将溃疡填平,溃疡边缘的黏膜上皮再生覆盖而愈合,一般不留瘢痕,大而深的溃疡虽可留下瘢痕,但因溃疡长轴与肠纵轴平行,故不致引起肠狭窄。

  3.病理临床联系

  典型伤寒肠道病变的发展与临床表现有一定的对应关系。在髓样肿胀期,由于败血症、毒血症逐渐加重,临床上出现全身中毒症状。患者体温呈梯形上升,伴全身乏力,肝脾肿大,相对缓脉和皮肤玫瑰疹以及白细胞减少。此期血培养、特别是骨髓培养阳性率较高。皮肤玫瑰疹是由于真皮浅层内细菌栓塞,引起小灶性炎症及毛细血管充血所致。坏死期和溃疡期,中毒症状更加明显,患者持续高热,神志不清,甚至昏迷。溃疡期易出现肠出血、肠穿孔等并发症,大便细菌培养阳性。与此同时,机体免疫力逐渐增强,特异性抗体增多,肥达氏反应效价不断升高,一直持续数月。愈合期体温下降,症状随之缓解。

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