关于高血压病的叙述下列哪项是不正确的：

　　A.常引起左心肥大

　　B.可导致心力衰竭

　　C.可引起小动脉硬化性萎缩肾

　　D.脑出血为常见致死原因

　　E.常引起下肢坏疽

　　答案：本题选E

　　左心室肥大的机制从机能和代谢方面可以理解。从机能方面，由于血压持续升高，作为一种机械性刺激，作用于左心室的心肌，引起压力负荷持续增加，心肌做功必然持续增加。从代谢方面，在心肌毛细血管供氧和营养的弥漫距离内，可以满足心肌的代谢需要，逐渐发生肥大。但是，心肌肥大的细胞和分子水平的机制尚不十分清楚。心肌越肥大，毛细血管供应其氧和营养的弥散距离就越大，超出一定限度心肌就会处于缺氧和低氧营养状态，不但不能继续肥大，还会使其收缩功能降低，导致功能上失代偿。如合并冠状动脉粥样硬化，就更易使肥大的心肌出现缺血性损伤。最后导致充血性心力衰竭、心肌梗死或心律失常。

　　高血压时，肾的病变是由于肾入球动脉和肌型小动脉硬化，致使受累肾单位缺血而萎缩纤维化，导致肾的萎缩硬化，表现为原发性颗粒性固缩肾。

　　高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者脑部可出医学=教育网=原创现一系列病变，主要有三种，即脑水肿、脑软化和脑出血。

　　关于高血压病脑出血下列哪项是不确切的：

　　A.以基底节内囊部多见

　　B.内囊处豆纹动脉与大脑中动脉呈直角分支，受血压冲击易破裂

　　C.小动脉痉挛，可引起漏出性出血

　　D.脑出血原因都是内囊区小动脉痉挛引起

　　E.微动脉瘤破裂

　　答案：本题选D

　　高血压脑出血部位以内囊处为多见，并不是都是内囊区出血。另外，除了小动脉痉挛外还有微动脉瘤破裂，动脉硬化。

　　下列哪项是恶性高血压病的肾脏特征性病变：

　　A.肾小球纤维化

　　B.肾细小动脉壁纤维蛋白样坏死

　　C.肾小叶问动脉内膜增厚

　　D.肾小球毛细血管内血栓形成

　　E.肾小管上皮变性

　　答案：本题选B

　　恶性高血压病特征的病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉医-学教-育网原创硬化，主要累及肾。

　　问题：关于高血压的病理，是小动脉硬化造成血压升高还是血压升高造成小动脉硬化？

　　解析：

　　血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。

　　高血压病的发病机制主要涉及三条相互重叠的途径（实际要复杂的多）。

　　1、功能性的血管收缩

　　2、钠水潴留

　　3、结构性的血管肥厚

　　结构性的血管肥厚是指外周细小动脉壁的增厚，主要是由于血管平滑肌细胞的增生与肥大，胶原纤维和基质增多，细动脉壁玻璃样变，使血管壁增厚、管腔缩小，结果外周血管阻力增加，血压升高。这是正常血压调节中基本见不到的机制。

　　一般来说细小动脉平滑肌肥大和增生常继发于长期的或过度的血管收缩，从而使血管壁平滑肌细胞增生、肥大，管壁肥厚，管腔缩窄，使血管的持续收缩。

　　但也有证据表明，有些血管壁的结构变化是发生在高血压病早期，是先于血管的持续收缩，这可能是由于遗传上的缺陷或环境因素的诱导，使平滑肌细胞内的信号转导发生变化，可能促进平滑肌细胞的生长，并增加了血管的张力，分别导致血管壁肥厚和血管收缩。血管收缩因子（如血管紧张素Ⅱ）也具有生长因子作用，引起血管平滑肌的肥大、增生和基质的沉积，从而使血管壁增厚，使血压升高。（建议参见高血压病发病示意图，有助于理解。）