发病机制
冠状动脉发生粥样硬化后，管腔变窄而使供血量减少。平时对心肌供血尚能满足需要。当心肌负荷增加、耗氧量增多时，或者冠状动脉发生痉挛而供血减少时，心肌因缺氧而积累了大量的代谢产物，刺激了神经末梢，传入大脑，产生疼痛感觉。
临床表现
典型心绞痛
① 突然发作的胸痛，多位于胸骨中上段的后方，可向左上肢放射。
② 疼痛的性质为压迫性、缩窄性、紧握性的钝性疼痛。
③ 常有一定的诱因，如精神紧张、劳累过度、饱餐、寒冷刺激等（少数为自发性的）。
④ 历时短暂，常为1～5分钟，很少超过10～15分钟。
⑤ 休息或含用硝酸甘油片（1～3分钟，偶尔5分钟后），迅速缓解。
不典型心绞痛
在典型心绞痛5个特点中，某些表现不典型。如部位不典型，可在上腹部左或右胸、下颌及牙齿等部位；性质不典型，可表现为烧灼感，、闷胀感等。但必须有数个特点是典型的，否则很难称为心绞痛。
心绞痛分类
1．劳累性心绞痛
指因活动量增加，心肌耗氧量增多而诱发的心绞痛。又可分为三型：①稳定型；②初发型；③恶化型。
2．自发性心绞痛
无明显诱因或在休息、夜间发作，持续时间较长，程度较重，含用硝酸甘油不易缓解。发作时常出现ST段下移和T波改变。还有一种特殊类型的自发性心绞痛，有定时发作（每天同一时间发作）倾向，以夜间或凌晨发作较多见，历时长，程度重，发作时ST段抬高，但含用硝酸甘油有效，常称为变异型心绞痛。初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛和自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”，病情较稳定型为重。
诊断与鉴别诊断
1．诊断
具有典型心绞痛发作史者不难诊断。如能获得心肌缺血的客观证据，则诊断更加明确。心电图目前仍是发现心肌缺血最常用而又有一定价值的无创性检查手段。结合心电图负荷试验或连续记录24小时动态心电图，有助于症状不典型者的诊断。有条件者可选用放射同位素扫描或冠状动脉造影。
2．鉴别诊断
主要应与急性心肌梗塞相鉴别。
治疗
1．一般治疗
避免诱发因素，如精神紧张、过劳、饱餐、情绪波动等，积极治疗可能加重心绞痛的疾患，如高血压、高血脂、糖尿病、甲亢、贫血等。
2．药物治疗
目的是终止心绞痛发作和预防发作，常用抗心绞痛药物如下：
硝酸酯类
为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。而对于已经硬化而狭窄的冠状动脉，硝酸酯类的扩张血管作用很弱。急性发作时，可用硝酸甘油片0.3mg～0.6mg舌下含服，如出现头痛、脸热等副作用，可减量使用。预防发作可用硝酸异山梨醇酯（消心痛）5mg～10mg口服，每日3～4次，其作用时间较长。或服用长效硝酸甘油。
β-受体阻滞剂
其抗心绞痛作用主要是通过降低心率及减弱心肌收缩强度，而使耗氧量减少而实现的。尤适用于发作时心率增快、血压升高及伴交感神经功能亢进者。一般用普萘洛尔（心得安）10mg～40mg口服，亦可选用美托洛尔（美多心安）、阿替洛尔（氨酰心安）等。副作用是心动过缓、支气管痉挛等，故有心功能不全、低血压、支气管哮喘、阻塞性肺气肿者忌用。
钙离子阻滞剂
能阻滞Ca2+流入动脉平滑肌细胞，从而扩张血管而发挥抗心绞痛作用，尤其适用于控制自发性心绞痛。一般用硝苯地平（心痛定）10mg口服，每日3～4次。亦可选用维拉帕米（异搏定）、硫氮酮。
血小板聚集抑制剂
可用阿司匹林，每日40mg～50mg，口服。双嘧达莫，每次25mg～50mg，每日3～4次，口服。心绞痛发作频繁者，可用右旋糖酐40，每日250ml，静脉滴注，2～3周为一疗程。有降低血液粘稠度、减少红细胞聚集，改善微循环作用。用药前宜先作皮内过敏试验。
