概述

流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎。

临床上主要表现为突起高热，头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀斑以及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。部分患者病情进展迅猛，早期出现休克、出血，病死率高。

病原学

①脑膜炎双球菌属于奈瑟菌属，革兰染色阴性，临床标本多存在于白细胞内。

②该菌仅存于人体，可从带菌者的鼻咽部及患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。

③病菌在体外能形成自溶酶。此菌的抵抗力极弱，室温下3小时，55℃5分钟即死亡。

流行病学

1．传染源

患者和带菌者是传染源。

2．传播途径

病菌借咳嗽、喷嚏等由飞沫直接由空气传播，进入呼吸道而感染。

3．易感人群

婴幼儿及青少年患病率最高，但新生儿少见。病后可获持久免疫力。

4．流行特点

①季节性 冬春季发病较多11～12月开始上升，3～4月达高峰，5月始下降。

②地区性 遍及世界各地。通常大城市发病较少，中小城市及乡镇发病较多，山区及偏僻农村可多年无病例出现，一旦有传染源引入即可引起暴发流行。

③人群分布 主要发生于15岁以下的儿童，非流行年以低年龄组为主。

发病机制

脑膜炎球菌从上呼吸道进入人体后，大多数情况下只在鼻咽部生长繁殖，而无临床症状（带菌状态），部分可出现上呼吸道轻度炎症，出现流涕、咽痛、咳嗽等症状，而获免疫力。如人体免疫力低下或病菌毒力强时，细菌可经鼻咽部粘膜进入血循环，部分感染者表现为暂时性菌血症，出现皮肤粘膜出血点，仅极少数患者发展为败血症并出现迁徙性病灶如脑膜炎、关节炎、心肌炎、心包炎、肺炎等，其中以脑膜炎最多见。

引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是细菌释放的内毒素而不是病菌的整体作用。内毒素导致血管内皮细胞损伤，使小血管及毛细血管透性增高，颅内压增高，脑水肿加重；皮肤粘膜瘀点瘀斑。内毒素还可以引起休克和DIC。

病理

流脑的基本病变是血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。暴发型败血症休克型皮肤及内脏血管损害更为严重和广泛，皮肤、心、肺、胃肠道及肾上腺均有广泛出血。

病变以软脑膜为主，主要在大脑两半球表面及颅底，所以可出现脑神经的损害甚至为永久性的。

临床表现

潜伏期1～10日，一般为2～3日，可分为下列两种类型。

普通型

按其发展过程可分为三个阶段：

1．上呼吸道感染期

多无明显症状，少数患者有咽痛、流涕、头痛、全身不适等，多数患者止于此期。

2．败血症期

突然恶寒，高热，头痛，肌肉酸痛等全身中毒症状，表情呆滞或烦躁不安。

此期具有诊断意义的体征是皮肤粘膜的瘀点瘀斑，常于起病后1～2日出现，散在分布于躯干、四肢，常最早出现在眼结膜和口腔粘膜。常于1～2日内发展为脑膜炎。

3．脑膜炎期

在败血症期的全身中毒症状的基础上出现颅内压增高的症状：剧烈头痛，喷射性呕吐，精神萎靡，嗜睡或烦躁，脑膜刺激征阳性。

此期如治疗及时合理，可于2～5日内迅速恢复，完全恢复约需1～3周。

暴发型

多见于儿童，起病更急，病情凶险，如抢救不及时常于24小时内死亡，可分为三型。

1．败血症型

严重的全身中毒症状及轻重不一的意识障碍。常于24小时内出现全身的广泛性瘀点瘀斑且迅速扩大，融合成大片皮下出血或坏死。休克是此型的主要表现，早期面色苍白，肢端发凉，脉搏加快，血压不稳，脉压差小。晚期四肢厥冷，口唇及肢端紫绀，血压下降，皮肤花斑，而脑膜刺激征多阴性，脑脊液也多正常或轻度异常，实验室可发现DIC的证据。

2．脑膜脑炎型

除高热、瘀斑外，严重颅内高压为此型的特征。表现为剧烈头痛，频繁呕吐，反复或持续性惊厥，迅速进入昏迷，椎体束征常阳性。易出现脑疝而发生呼吸衰竭。

3．混合型

兼有上述两型的表现，病情最严重，病死率极高。

诊断与鉴别诊断

1．诊断

①流行病学资料 冬春季发病，好发于儿童。

②临床表现 突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征等。

③实验室检查 血常规变化，脑脊液呈脓性改变，皮肤瘀点瘀斑或脑脊液涂片镜检或血液、脑脊液细菌培养或特异性荚膜抗原等有阳性发现。

2．鉴别诊断

①其他化脓性脑膜炎 ②结核性脑膜炎 ③流行性乙型脑炎

治疗

1．一般治疗

密切观察病情变化，注意水电解质的平衡，使尿量在1000ml/日以上。昏迷患者应加强护理，防止肺炎、角膜炎、褥疮等的发生。

2．对症治疗

高热可予物理降温及药物降温，惊厥可予安定、水合氯醛等。

3．抗菌治疗

①青霉素 ②氨苄西林 ③氯霉素 ④磺胺药 ⑤其他抗菌药物

4．暴发型的治疗

抗菌治疗同前。

①败血症型 ②脑膜脑炎型