医学教育网——临床执业医师考试辅导系列谈之《生理学》辅导:AP时肝损害发生机制
问题:急性胰腺炎时,肝脏受损的机理是如何?多器官功能衰竭?
学习讨论:
急性胰腺炎时肝脏受损机制
一、急性胰腺炎时
胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统,进而引起胰腺局部组织炎症反应,严重的导致全身的病理生理改变,包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等(3种胰酶和补体系统的激活)。消化酶、活性物质和坏死组织液,经血液循环、淋巴管转移至全身,引起全身多脏器损害,有50%的胰腺坏死出现器官衰竭。
SIRS的发生与炎症因子(PAF、TNF)、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷酯酶、弹力蛋白酶)进入血循环有关。
二、几个名词及其关系
SIRS(全身炎症反应综合征)、脓毒症、脓毒性休克和MODS是同一病理过程的不同阶断。
感染和非感染因素都可导致SIRS,具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症(即败血症)。
SIRS、CARS(代偿性抗炎反应综合征)和MARS(混合性拮抗反应综合征)最终都可引起MODS或MOF.
(注:参阅内科多器官功能障碍综合征一节。这是一个动态平衡的及失衡的状态,是否发展到MODS,取决于SIRS、CARS和MARS之间的平衡关系 医学教育网原创)
三、MODS时肝受损的机制(注:参阅病理生理学内容)
MODS时肝功能发生障碍发生率也很高,据统计可高达95%左右。病人往往在5天左右出现黄疸,血胆红素增加。但由于肝脏有强大的代偿功能,肝性脑病的发生率并不高。
易发生肝功能障碍的原因有(注:参看内科学中关于MODS则还有一些关于总体发病机制的说法 医学教育网原创)
1、由肠道移位吸收入血的细菌和毒素,通过门脉循环后作用于肝脏,并损伤肝细胞。
2、肝脏的库普弗细胞占全身巨噬细胞总量的85%左右,库普弗细胞活化分泌的IL-8引起PMN趋化和粘附,分泌的TNF、IL-1和产生的氧自由基可损伤相邻的肝细胞。
3、肝脏富含黄嘌呤氧化酶,在肝脏缺血-再灌注损伤时可释放出大量氧自由基,损伤肝细胞。
注:如在MAP时出现肝功能受损,需要考虑可能通过上述机制中提到的几个途径引起了肝损害,要注意病情会向SAP方向发展。SAP时出现肝功能受损,则更需要考虑患者是不是已处于SIRS、脓毒症、脓毒性休克、CARS、MARS、MODS这几病理状态中的某一阶段。
相关名词
多器官衰竭:multiple organ failure,1975年Bauce提出此概念。
多器官功能衰竭综合征:multiple organ dysfunction syndrome,MODS,1991年美国胸科医师学会及危重病医学学会联席会议提议将MOF改为MODS。MODS发病机制至今尚未完全阐明。
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