妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称为胎盘早剥（placental abruption）。胎盘早剥是妊娠晚期的一种严重并发症，短训班起病急、进展快，若处理不及时，可危及母儿生命。国内报道的发生率为4.6‰～21‰，国外的发生率为5.1‰～23.3‰。发生率高低与分娩后是否仔细检查胎盘有关。有些轻型胎盘早剥于临产前可无明显症状，只在产后检查胎盘时，发现早剥处有凝血块压迹，此类患者易被忽略。

　　病因

　　胎盘早剥的发病机理尚未完全阐明，其发病可能与以下因素有关。

　　1.血管病变  胎盘早剥孕妇并发重度妊高征、慢性高血压及慢性肾脏疾病，尤其已有全身血管病变者居多。当底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远端毛细血管缺血坏死以致破裂出血，血液流至底蜕膜层形成血肿，导致胎盘自子宫壁剥离。

　　2.机械性因素  外伤（特别是腹部直接受撞击或摔倒腹部直接触地等）、行外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降，均可能促使胎盘早剥。此外，双胎妊娠的第一胎儿娩出过快或羊水过多于破膜时羊水流出过快，使子宫内压骤然降低，子宫突然收缩，也可导致胎盘自子宫壁剥离。

　　3.子宫静脉压突然升高  妊娠晚期或临产后，孕产妇长时间取仰卧位时，可发生仰卧位低血压综合征。此时由于巨大的妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，血压下降，而子宫静脉却瘀血，静脉压升高，导致蜕膜静脉床瘀血或破裂，导致部分或全部胎盘自子宫壁剥离。

　　病理改变

　　胎盘早剥分为显性剥离、隐性剥离及混合性3种类型。胎盘早剥的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。若剥离面小，血液很快凝固，临床多无症状；若剥离面大，继续出血，形成胎盘后血肿，使胎盘的剥离部分不断扩大，出血逐渐增多，当血液冲开胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出，即为显性剥离（revealed abruption）或外出血。若胎盘边缘仍附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未分离，或胎头已固定于骨盆入口，均能使胎盘后血液不能外流，而积聚于胎盘与子宫壁之间，即为隐性剥离（concealed abruption）或内出血。由于血液不能外流，胎盘后积血越积越多，宫底随之升高。当内出血过多时，血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜，经宫颈管外流，形成混合性出血（mixed hemorrhage）。偶有出血穿破羊膜而溢入羊水中，使羊水成为血性羊水。

　　胎盘早剥发生内出血时，血液积聚于胎盘与子宫壁之间，由于局部压力逐渐增大，使血液侵入子宫肌层，引起肌纤维分离，甚至断裂、变性。当血液浸及子宫浆膜层时，子宫表面呈蓝紫色瘀斑，尤其在胎盘附着处更明显，称为子宫胎盘卒中（uteroplacental apoplexy）。此时，由于肌纤维受血液浸渍，收缩力减弱。有时血液渗入阔韧带以及输卵管系膜，甚至可能经输卵管流入腹腔。

　　严重的胎盘早剥可能发生凝血功能障碍，主要是由于从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放大量的组织凝血活酶（Ⅲ因子）进入母体循环内，激活凝血系统，导致弥漫性血管内凝血（DIC），肺、肾等脏器的毛细血管内也可有微血栓形成，造成脏器的损害。胎盘早剥持续时间越久，促凝物质不断进入母体循环内，DIC继续发展，激活纤维蛋白溶解系统，产生大量的纤维蛋白原降解产物（fibrin degradation product，FDP），大量FDP具有复杂的抗凝作用，干扰凝血酶/纤维蛋白原反应、纤维蛋白多聚作用及抑制血小板功能的作用。由于发生胎盘早剥，使凝血因子大量消耗（包括纤维蛋白原、血小板及Ⅴ、Ⅷ因子等）及产生高浓度的FDP，最终导致凝血功能障碍。