腹泻需与“假性腹泻”及大便失禁区别。前者仅有大便次数增加而大便量及含水量不增加，通常见于胃肠运动功能失调或肛门直肠疾病；后者为不自主排便，一般由神经肌肉性疾病或盆底疾患所致。

　　腹泻可分为急性和慢性两种，前者病史短于2-3周，最长不超过6.-，8周；后者病史至少超过4周，超过6～8周则更肯定为属于慢性腹泻。急性腹泻常见病因为肠道感染（病毒、细菌、寄生虫）、食物中毒，属传染病范畴，一般依据流行病学资料、临床表现，结合病原学检查，诊断并不困难，部分急性腹泻可由过敏因素，全身性疾病引起。慢性腹泻病因及发病机制较复杂，多属内科范畴，本章只讨论慢性腹泻（chronicdiarrhea）。

　　【发病机制】

　　正常人每天摄入的饮食和分泌到胃肠腔内的液体总量约9L，其中2L来自食物、7L来自唾液（1L）、胃液（2L）、胰液（2L）、胆汁（1L）和肠液（1L）。而每天从空肠吸收水分约5～6L、回肠约2L，到达回盲部时仅剩1.5L，经过结肠进一步吸收，到达直肠液体只剩下0.1L左右。肠道有很大吸收容量，肠道灌注试验表明，正常每24h小肠吸收容量可达l2～18L，结肠可过4-5L。在病理状态下，致进入回盲部的液体量超过结肠正常的吸收容量，或（及）结肠的吸收容量减少时，腹泻便会发生。

　　肠道对水和电解质的分泌和吸收对维持各段肠腔的容量和渗透压起重要作用。水的分泌和吸收一般伴随和继发于电解质的分泌和吸收。肠道对电解质的转运主要通过被动扩散（取决于肠腔内外两边的电化梯度）、主动转运（能量依赖性和载体介导性电解质转运）、溶剂牵拉作用（继发于水运动的溶质转运）3种机制来完成。而肠道对水和电解质的分泌和吸收又受多种生理因素调节，神经因素包括中枢神经、周围神经和肠道的内源性神经，激素和介质包括血管活性肠肽、神经降压素、生长抑素、阿片肽、醛固酮、皮质激素、前列腺素等。外源性物质或病原体也可通过本身毒素的直接作用或通过激活免疫炎性介质的间接作用而影响肠道对水和电解质的分泌和吸收。因此各段肠腔内水和电解的含量是在综合机制作用下分泌与吸收动态平衡的结果，当这一动态平衡被打破，即使最后到达直肠的水分每日增加数百毫升也会导致腹泻。

　　胃肠道的正常生理功能主要包括分泌、消化、吸收、运动等，当这些生理功能发生障碍，可打破肠道对水和电解质分泌与吸收的动态平衡，从而导致腹泻。从病理生理的角度，可将腹泻发生的机制分为：①肠腔内存在大量不能吸收、有渗透活性的溶质，使肠腔渗透压增加；②肠腔内水和电解质的过度分泌；③肠蠕动加速；④炎症所致的病理渗出物大量渗出。据此，可将腹泻分为渗透性、分泌性、肠运动功能紊乱性和渗出性4大类。应当指出，不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是多种因素共同作用下发生的。

　　（一）渗透性腹泻

　　渗透性腹泻（osmoticdiarrhea）是由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。

　　引起渗透性腹泻的病因可分成两大类。一是服食不能吸收的溶质，包括某些泻药和其他一些药物，如硫酸镁、乙二醇聚乙烯（PEG）、甘露醇、山梨醇、乳果糖等。另一大类为小肠对糖类吸收不良。在糖消化过程，大分子糖最终被分解为小分子的单糖和双糖，在单糖和双糖转运机制缺陷时，小分子糖不能被吸收而积存在肠腔，导致肠腔内渗透压明显升高。糖吸收不良的病因主要见于引起吸收不良综合征的疾病（详见本章附吸收不良综合征），其中一些疾病是由单一的糖吸收不良所导致的渗透性腹泻，主要是双糖酶缺乏，在我国以成人乳糖酶缺乏最为常见。另一些疾病除因糖吸收不良导致渗透性腹泻外，尚伴有脂肪和蛋白吸收不良，此时脂肪吸收不良通过其他机制（详后述）也参与腹泻的发病，临床表现为粪便含有大量脂肪（称脂肪泻），常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合征。

　　渗透性腹泻有两大特点：①禁食后腹泻停止或显著减轻；②粪便渗透压差（stoolOS-moticgap）扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪便渗透压。

　　计算公式为：粪便渗透压差一血浆渗透压一2×（粪[Na⁺]+粪[K⁺]），血浆渗透压取恒数即290mOsm／L。正常人的粪便渗透压差在50～125mOsm／L之间，渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收溶质构成，Na+浓度往往少于60mmol／L，因此粪便渗透压差>125mOsm／L。

　　（二）分泌性腹泻

　　分泌性腹泻（secretorydiarrhea）是由于肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多或（及）吸收受抑制而引起的腹泻。见于下列情况：1.外源性或内源性促分泌物（secretagogue）刺激肠粘膜电解质分泌增加促分泌物可分为3大类：①细菌肠毒素：如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门菌、金黄色葡萄球菌等细菌外毒素或内毒素，见于急性食物中毒或肠道感染，霍乱是引起急性单纯性分泌性腹泻的典型例子。②内源性促分泌物：肽、胺和前列腺素等物质具有促进肠道分泌的作用。有一类称为胺前体摄取和脱羧细胞肿瘤，可产生大量促分泌物而导致分泌腹泻。典型例子是血管活性肠肽瘤（VIPoma），或称弗一莫综合征（Verner-Morrisonsyn-drome），又称胰性霍乱（pancreaticcholerasyndrome）。这是由于VIP瘤产生大量VIP而引起疾病，临床上以水泻、低血钾、无胃酸（或低胃酸）为特征。胃泌素瘤、粪癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的APUD肿瘤，分别分泌胃泌素、5一羟色胺、降钙素和前列腺素刺激胃肠道过度分泌。分泌性直肠或结肠绒毛状腺瘤可引起分泌腹泻，其刺激肠粘膜分泌的物质尚未清楚。③内源性或外源性导泻物质：如胆酸、脂肪酸、某些泻药。正常人胆酸在肝内合成后随胆汁进入肠腔，大部分在回肠重吸收回到肝（肠肝循环）。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收障碍而大量进入结肠，刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。伴有脂肪吸收障碍的吸收不良综合征，肠腔内过量脂肪酸（特别是经肠道细菌作用后形成的羟化脂肪酸）对结肠刺激亦可引起分泌性腹泻。

　　2.先天性肠粘膜离子吸收缺陷

　　如先天性氯化物腹泻（congenitalchloridorrhea）为Cl_一HC03-交换机制缺陷，先天性钠泻为NatH+交换机制缺陷。

　　3.广泛的肠粘膜病变可以最终导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。例如，各种原因引起的肠道炎症，通过炎症介质或细胞因子可促使肠粘膜水电解质分泌增加；伴有微绒毛萎缩的疾病如乳糜泻、小肠淋巴瘤水电解质吸收可发生障碍。因此，不少疾病既有渗透性腹泻机制的参与，又有分泌性腹泻机制的参与。

　　典型的单纯分泌性腹泻具有两大与渗透性腹泻相反的特点：①禁食后腹泻仍然持续存在；②粪便渗透压差一般小于50mOsm／（kg.H2O）、粪便Na+>90mmol／L，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成及渗透压与血浆相当接近。但要注意，在不少情况下可以没有这些特点。在一些小肠吸收不良疾病如乳糜泻，同时有分泌性腹泻和渗透性腹泻机制参与，由于糖吸收不良而引起渗透性腹泻，同时又由于大量未吸收的脂肪酸而引起分泌性腹泻，粪便渗透压差可>50mOsm／（kg.H2O），禁食后腹泻也可明显减轻。

　　（三）渗出性腹泻

　　又称炎症性腹泻（inflammatorydiarrhea）是肠粘膜的完整性因炎症、溃疡等病变而受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。

　　渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两大类。前者包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等；后者包括免疫因素、肿瘤、物理化学因素及血管性疾病等引起的肠道炎症病变。

　　渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病变渗出物及血均匀地与粪便混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。

　　（四）肠运动功能异常性腹泻是由于肠蠕动加快，以致肠腔内水和电解质与肠粘膜接触时间缩短，而影响水分吸收，导致腹泻。

　　引起肠道运动加速的原因有：

　　① 肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动加快；

　　②某些促动力性激素或介质的释放，如5一羟色胺、P物质、前列腺素等；

　　③支配肠运动的神经系统异常。事实上，渗出性腹泻或分泌性腹泻，由于肠腔内容量增加，均可引起反射性的肠蠕动加快，因此这类腹泻亦必然有肠运动功能异常的机制参与。

　　临床上，在腹泻发病机制中肠运动功能增加起主要作用或重要作用的腹泻见于：①肠易激综合征的腹泻是一种典型而常见的肠功能紊乱性腹泻。②许多全身性疾病通过神经体液的因素可引起肠功能紊乱性腹泻，如糖尿病性神经病、类癌综合征、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退危象等。③外科手术后如胃大部分切除术、回盲括约肌切除术、肛门括约肌切除术后食物通过胃肠道加快，迷走神经切除术后胃肠运动抑制减弱，均可引起腹泻。④腹腔或盆腔炎症可反射性引起肠蠕动加快而致腹泻。

　　与渗出性腹泻相反，单纯肠运动功能异常性腹泻的特点是粪便不带渗出物和血。