【病因】

　　发病机制尚不完全清楚，但下列情况时胎盘早剥发病率增高。

　　1，孕妇血管病变胎盘早剥多发生于子痫前期、子痫、慢性高血压及慢性肾脏疾病的孕妇。

　　当这类疾病引起全身血管痉挛及硬化时，子宫底蜕膜也可发生螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远程毛细血管缺血坏死而破裂出血，血液流至底蜕膜层与胎盘之间，并形成血肿，导致胎盘从子宫壁剥离。

　　2.机械因素腹部外伤或直接被撞击、性交、外倒转术等都可诱发胎盘早剥。羊水过多时突然破膜，或双胎分娩时第一胎儿娩出过快，使宫内压骤减，子宫突然收缩而导致胎盘早剥。临产后胎儿下降，脐带过短使胎盘自子宫壁剥离。

　　3.子宫静脉压升高仰卧位低血压综合征时，子宫压迫下腔静脉使回心血量减少，子宫静脉瘀血使静脉压升高。导致蜕膜静脉床瘀血或破裂而发生胎盘剥离。

　　4.其它高龄孕妇、经产妇易发生胎盘早剥；不良生活习惯如吸烟、酗酒及吸食可卡因等也是国外发生率增高的原因；胎盘位于子宫肌瘤部位易发生胎盘早剥。

　　【病理变化】

　　胎盘早剥的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使该处胎盘自子宫壁剥离。如剥离面小，血液很快凝固而出血停止，临床可无症状或症状轻微。如继续出血，胎盘剥离面也随之扩大，形成较大的胎盘后血肿，血液可冲开胎盘边缘及胎膜经宫颈管流出，表现为外出血。称为显性剥离。如胎盘边缘或胎膜与子宫壁未剥离，或胎头进人骨盆人口压迫胎盘下缘，使血液积聚于胎盘与子宫壁之间而不能外流，故无阴道流血，称为隐性剥离。由于血液不能外流，胎盘后出血越积越多，可致子宫底升高，当出血达到一定程度，压力增大，血液冲开胎盘边缘和胎膜经宫颈管流出，即为混合性出血。有时胎盘后血液可穿破羊膜而溢人羊膜腔，形成血性羊水。

　　胎盘早剥尤其是隐性剥离时，胎盘后血肿增大及压力增加，使血液浸入子宫肌层，引起肌纤维分离、断裂及变性，称为子宫胎盘卒中。当血液经肌层提人浆膜层时。子宫表面可见蓝紫色瘀斑，以胎盘附着处为明显；偶尔血液也可渗入阔韧带、输卵管系膜，或经输卵管流人腹腔。卒中后的子宫收缩力减弱，可发生大量出血。

　　严重的早剥胎盘，剥离处的胎盘绒毛及蜕膜释放大量组织凝血活酶，进入母体血循环后激活凝血系统，而导致弥散性血管内凝血（DIC），在肺肾等器官内形成微血栓，引起器官缺氧及功能障碍。DIC继续发展可激活纤维蛋白溶解系统，产生大量纤维蛋白原降解产物（FDP），引起继发性纤溶亢进。由于凝血因子的大量消耗及高浓度FDP的生成，最终导致严重的凝血功能障碍。