一、心绞痛
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。多见于40岁以上男性，但近年发病年龄多有提前。
（一）发病机制
心肌缺氧可引起疼痛，当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
（二）临床表现（重要考点）
1.症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：（考生须牢记，多有病例分析题）。
（1）部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（2）性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。
（3）诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
（4）持续时间一般3-5分钟。
2.体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
（三）诊断和鉴别诊断
根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
1.心绞痛的分型诊断（重要考点）
（1）劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①稳定型心绞痛（stableanginapectoris）最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。
②初发型心绞痛（recentonsetanginapectoris）过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。
③恶化型心绞痛（acceleratedanginapectoris）原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心梗或猝死，也可恢复为稳定型。
（2）自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。
①卧位型心绞痛（anginadecubitus）休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。本型可发展为心梗或猝死。
②变异型心绞痛（prinzmetalt’svariantanginapecoris）临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。
③急性冠状动脉功能不全（acutecoronaryinsufficiency）疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上。常为心肌梗死的前奏，又称中间综合征。
④梗死后心绞痛（postinfarctionanginapecoris），指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。
（3）混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。（梗塞前心绞痛指什么？什么是不稳定型和稳定型心绞痛？）
2.心绞痛严重度的分级分为4级，Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1～2个街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
3.心绞痛的鉴别诊断
（1）心脏神经症；症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。
（2）急性心肌梗死；疼痛持续长，常有休克，心衰，伴发热，面向心梗部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。
（3）其他疾病引起心绞痛；如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉类，梅毒性主动脉炎等。
（4）肋间神经痛；常累及1～2个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛。
（5）不典型疼痛；与食管病变，膈疝，颈椎病等鉴别。
防治治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
1.发作时的治疗
（1）发作时立即休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。
（2）药物治疗
①硝酸甘油舌下含化可扩冠脉，减少静脉回流降低心脏前后负荷，第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。
②硝酸异山梨酯舌下含化，也可用喷雾吸入。
③亚硝酸异戊酯以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入作用快而短。
2.缓解期的治疗
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。
（1）硝酸酯制剂
①硝酸异山梨酯
②戊四硝酯
③长效硝酸甘油制剂，口服后30min起效，持续8～12小时。硝酸甘油油膏适于预防夜间心绞痛发作。
（2）β受体阻滞剂最常用的制剂是普萘洛尔，通过阻断拟交感作用，减低心肌氧耗，缓解心绞痛发作。
（3）钙通道阻滞剂常用制剂有：①维拉帕米；②硝苯地平；③地尔硫卓，通过抑制Ca2+入胞内，抑制心肌和平滑肌收缩，缓解症状，还可降低血液粘度。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
（4）冠状动脉扩张剂，如双嘧达莫，吗多明，胶碘酮等。
3.中医中药治疗
4.其他治疗右旋糖酐或淀粉代血浆注射液，高压氧治疗，洋地黄类制剂。
5.外科手术治疗主要是施行主动脉、冠状动脉旁路移植。手术适应证：①左冠状动脉主干病变；②冠状动脉3支病变；③稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳，影响工作和生活；④恶化型心绞痛；⑤变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者；⑥急性冠状动脉功能不全；⑦梗死后心绞痛。患者冠状动脉狭窄的程度应在管腔阻塞70%以上、狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好。
6.经皮穿刺腔内冠状动脉成形术，有时可起到类似外科手术同样的效果。
7.运动锻炼疗法。
8.不稳定型心绞痛的处理应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死，多在病情稳定后行冠脉造影，手术治疗。
二、急性心肌梗死
（一）病因和发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。
这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
（二）病理
1.冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。（常见的血管闭塞和相应心梗部位如何？）
2.心肌病变冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。心电图有Q波出现，若心梗部位灶性分布，累及室壁内层，不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗。
（三）临床表现
1.先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。
2.症状
（1）疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。
（2）全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。
（3）胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。
（4）心律失常多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。
（5）低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。
（6）心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
3.体征
（1）心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
（2）血压降低。
（四）实验室和其他检查
1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。
（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2.心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早（6小时内）增高为CPK，34d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3.血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
（五）诊断和鉴别诊断
（1）诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。
（2）鉴别诊断
①心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。
②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。
③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图Ⅰ导S波深，Ⅲ导Q波显著。
④急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。
⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。
（六）并发症
1.乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗。
2.心脏破裂常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸骨左缘3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，但有的为亚急性。
3.栓塞见于起病后1～2周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。
4.心室壁瘤多见于左心室。左侧心界扩大，心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高，X线和超声可见左室局部心缘突出。
5.心肌梗死后综合征表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。
（七）治疗（治疗原则要掌握）
1.监护和一般治疗
（1）休息卧床休息1周，保持环境安静。
（2）吸氧鼻管面罩吸氧
（3）监测，对ECG，BP，R监测至少5-7天，必要时监测毛细血管压和静脉压
（4）护理
2.解除疼痛常用药物：
①哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。
②轻者可用可待因或罂粟碱
③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。
④中药制剂
⑤心肌再灌注疗法亦可解除疼痛
3.再灌注心肌起病3～6天内，使闭塞冠脉再通。
（1）溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。（怎样判断血栓溶解）。
（2）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。
4.消除心律失常（重要考点，考生须牢记）。
①室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律。
②心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。
③缓慢的心律失常可用阿托品静注。
④Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。
⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。
5.控制休克
（1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药（3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等（4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。
6.治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。
7.其他治疗
（1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。
（2）极化液疗法，氯化钾，insulin，葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。
（3）右旋糖酐40或淀粉代血浆
（4）β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。
（5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。
8.恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼。
9.并发症的处理
①栓塞：溶解血栓，抗凝
②心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。
③心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗。
④心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林，吲哚美辛等。
10.右心室心肌梗死的处理
①低血压无左心衰时宜扩张血容量，无效时用正性肌力药。
②不宜用利尿剂
③房室传导阻滞：临时起搏
11.无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫艹卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率。
