【病原学】

　　腮腺炎病毒属于副粘液病毒科，呈球形，大小约80～300nm.是单股核糖核酸病毒（SSRNA）。病毒外膜有血凝素抗原（V），核壳有可溶性抗原（S）。S抗原和V抗原各有相应的抗体，S抗体有无保护作用尚有争议，V抗体具有保护作用。病毒外膜的血凝素，能凝集鸡和豚鼠红细胞，可产生血凝抑制抗体。在Hela细胞、人胚肾与猴肾原代细胞上生长良好。本病毒耐寒，-50～-70℃可活1年以上，在4℃时其活力可保存2个月，37℃时可保持24小时，55～60℃20分钟死亡。对低温有相当的抵抗力。对紫外线及一般消毒剂敏感。强紫外线下仅活半分钟，甲醛溶液、30%来苏尔、75%乙醇等接触2～5分钟灭活。该病毒只有一个血清型。自然界中人是唯一的病毒宿主。

　　【流行病学】

　　（一）传染源　早期病人和隐性感染者。病毒存在于患者唾液中的时间较长，腮肿前6天至腮肿后9天均可自病人唾液中分离出病毒，因此在这两周内有高度传染性。感染腮腺炎病毒后，无腮腺炎表现，而有其它器官如脑或睾丸等症状者，则唾液及尿亦可检出病毒。在大流行时约30～40%患者仅有上呼吸道感染的亚临床感染，是重要传染源。

　　（二）传播途径本病毒在唾液中通过飞沫传播（唾液及污染的衣服亦可传染）其传染力较麻疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。

　　（三）易感性普遍易感，其易感性随年龄的增加而下降。90%病例发生于1～15岁，尤其5～9岁的儿童。1岁以内婴儿体内可有母递免疫力，很少患病。成人中80%曾患过显性或隐性感染。儿童患者无性别差异，青春期后发病男多于女。病后可有持久免疫力。

　　（四）流行特征本病分布全球，全年均可发病，但以冬、春为主。可呈流行或散发。在儿童集体机构、部队以及卫生条件不良的拥挤人群中易造成暴发流行。其流行规律是随着传染源的积累，易感者的增加，形成流行的周期性，流行持续时间可波动在2～7个月之间。在未行疫苗接种地区，有每7～8年周期流行的倾向。

　　【发病原理与病理变化】

　　腮腺炎病毒首先侵入上呼吸道及眼结合膜，在局部粘膜上皮组织中大量增殖后时入血循环（初次病毒血症），经血流累及腮腺及一些组织，在这些器官中进行增殖后，再次入血（二次病毒血症）波及涎腺、睾丸、卵巢、胰腺、肝脏及中枢神经系统等。本病毒对腮腺有特别亲合力，故腮腺的非化脓性炎症为主要病变。其腺体呈肿胀发红、渗出、出血性病灶和白细胞浸润。腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象。腮腺导管呈卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，往往引起腺管组织堵塞，内压增加，导致腺体肿大。涎腺、睾丸、卵巢、胰腺亦可有类似炎症改变。腮腺导管部分阻塞时，唾液中潴留淀粉酶可经淋巴系统进入血循环，并从尿中排泄，导致血清与尿淀粉酶增高。脑组织病变可呈急性病毒性脑膜炎病变，包括神经细胞变性、坏死和炎性浸润；偶见室管细胞坏死，结疤使大脑导水管狭窄，形成颅内积水。青春期患者易并发睾丸炎。睾丸曲精管上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润。在间质可见水肿，浆液纤维蛋白性渗出物。

　　【临床表现】

　　潜伏期8～30天，平均18天。起病大多较急，无前驱症状。有发热、畏寒、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛等，数小时腮腺肿痛，逐渐明显，体温可达39℃以上，成人患者一般较严重。腮腺肿胀最具特征性。一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛；言语、咀嚼（尤其进酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧；通常一侧腮腺肿胀后1～4天累及对侧，双侧肿胀者约占75%.颌下腺或舌下腺也可同时被累及。重症者腮腺周围组织高度水肿，使容貌变形，并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿，挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出。腮腺肿胀大多于1～3天到达高峰，持续4～5天逐渐消退而回复正常。全程约10～14天。颌下腺和舌下腺也可同时受累，或单独出现。颌下腺肿大，表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀，并出现吞咽困难。

　　妊娠前3月感染流行性腮腺炎，常引起胎儿死亡及流产，并可能引起先天性心内膜弹力纤维增生。