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心血管疾病汇总-临床助 心血管疾病汇总-临床助理医师:
心脏是一个中空的肌性器官,位于胸腔的中部,由一间隔分为左 |
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什么是呼吸性酸中毒 |
作者:佚名 文章来源:医学教育网 点击数: 更新时间:2010/4/5 |
是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
症状:由于在呼吸性酸中毒时,血中H2CO3 增高,肺不能起代偿作用,主要 由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。故临床表现主要是a.呼吸困难,换气不足、气 促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重,出现神志变化,有倦睡、神志不清、 谵妄、昏迷等。c.CO2 过量积贮、除引起血压下降外,可出现突发心室纤颤(由 于Na+ 进入细胞内,K+移出细胞内,出现急性高血钾症)。d.化验结果:急性或 失代偿者血pH值下降,PCO2增高,CO2CP 、BE、SB、BB正常或稍增加;慢性呼酸 或代偿者,pH值下降不明显,PCO2增高,CO2CP 、BE、SB、BB均有增加;血K+可 升高。
病因及发病机制系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制,如麻醉 药使用过量;b.呼吸道梗阻,如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、 颈部血肿或包块压迫气管等;c.肺部疾患,如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等 ;d.胸部损伤:如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。发病机理 1. 呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动 脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时,呼吸中枢活动可受抑制,使通 气减少而CO2 蓄积。此外,一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥 钠等)均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙 酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2 在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员 应慎用此药。 2. 呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性 神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周 期性麻痹,高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3. 胸廓异常胸廓异常影响 呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸,连枷胸(Flail Chest ),关系强直性脊柱炎 (Ankylosing Spondylitis),心肺性肥胖综合征(Picwick 综合征)等。 4. 气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5. 广泛性肺疾病是 呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间 质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2 浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减 少。
诊断:病人有呼吸功能受影响的病史,又出现一些呼吸性酸中毒的症状,即 应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下 降,PCO2增高,血浆〔HCO3- 〕正常。慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明 显,PCO2增高,血浆〔HCO3- 〕有增加。
治疗:1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。 2. 改善肺泡通气,排出 过多的CO2.根据情况可行气管切开,人工呼吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等 措施,给氧时氧浓度不能太高,以免抑制呼吸……人工呼吸要适度,因为呼吸性 酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3 原发性升高,NaH2CO3 呈代偿性继发性升高。如 果通气过度则血浆Pco2迅速下降,而NaHCO3仍在高水平,则病人转化为细胞外液 碱中毒,脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系 统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。 3. 一般不给碱性药物,除非pH下降甚剧, 因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症,不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人 昏迷、心律失常,可给THAM治疗以中和过高的[H+].NaHCO3 溶液亦可使用,不过 必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中 毒体液中过高的[H+],能生成CO2 ,如不能充分排出,会使CO2 深度升高。
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