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  • 良性高血压病(缓进型高血压病)的病变过程(二)

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010/4/5

      良性高血压病(benign hypertension)也称缓进型高血压病,一般起病隐匿,病程长,进展缓慢,多见于中、老年人,最终常死于心、脑病变。根据病变进程可将本病分为三期。

      1.功能紊乱期

      2.动脉系统病变期

      3.内脏病变期

      (1)心脏:心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加,血压持续升高,左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大,重量增加,可达400g(正常约250g~350g)以上。左心室壁增厚,可达1.5~2.5cm(正常为<1.2 cm),乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩张,甚至略缩小,称为向心性肥大(concentric hypertrophy)。光镜下:心肌细胞变粗、变长,核大而深染。病变继续发展,肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应,肥大心肌细胞逐渐出现供血不足,心肌收缩力减弱,左心室失代偿,心腔扩张,称为离心性肥大(eccentric hypertrophy),如果合并AS,可进一步加重心肌供血不足,促进心力衰竭。

      由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病(hypertensive heart disease)。病人血压常在180mmHg(24kPa)/120mmHg(16kPa)以上。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。

      (2)肾脏:良性高血压患者晚期,肾脏可以表现为原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of the kidney)或细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis):①双侧肾对称性体积缩小,质地变硬,重量减轻,单侧肾重量一般小于100g(正常成年人单肾重约150g);②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状;③切面肾皮质变薄(≤2mm,正常厚3~5 mm),皮髓质分界模糊;④肾盂周围脂肪组织增多。光镜下,肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉(弓形动脉、叶间动脉)硬化,病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大,所属肾小管扩张,使局部肾组织向表面隆起,形成肉眼所见的无数细小颗粒状。

      患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时,肾功能逐渐下降,可有多尿、夜尿、低比重尿;血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高,甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重,因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。

      (3)脑:高血压时,由于脑的细小动脉痉挛和硬化,患者可出现一系列脑部变化。脑水肿:由于脑内细小动脉痉挛,硬化,缺血,引起毛细血管通透性增加,发生脑水肿,可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病(hypertensive encephalopathy):由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升,毛细血管通透性升高,引起急性脑水肿和颅内高压,导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压显著升高,剧烈头痛、呕吐、抽搐,甚至昏迷。脑软化(softening of the brain):由于脑的细、小动脉硬化、痉挛,导致其供血区域脑组织缺血性梗死,形成质地疏松的直径<1.5 cm的筛网状病灶,称之为脑软化(cerebral softening)。脑软化灶数量多且较小,称微梗死灶(microinfarct),亦称脑腔隙状梗死(cerebral lacunar infarct)。最终坏死组织被吸收,由周围胶质细胞产生胶质,形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小,一般不引起严重后果。脑出血(cerebral hemorrhage):俗称中风(stroke),是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血,常发生在基底节、内囊,其次为大脑白质、桥脑和小脑,约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏,形成囊腔,其内充满坏死组织和凝血块。有时,出血范围甚大,可破裂入侧脑室。引起脑出血的原因为脑血管壁病变致使其弹性下降,当失去壁外组织支撑时(如微小软化灶),可形成微小动脉瘤(microaneurysm),如再遇到血压突然升高,可致微小动脉瘤破裂出血;脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆,血压升高时可破裂出血;脑出血多见于基底节区域(尤以豆状核最常见),因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,直接承受压力较高的血流冲击,易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。

      临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。患者常表现为呼吸加深、脉搏加快、肢体弛缓、键反射消失、大小便失禁,甚至突然昏迷等。严重者瞳孔及角膜反射消失,出现陈-施(Cheyne-Stokes)呼吸。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失。出血破入脑室时,患者发生昏迷,常导致死亡。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血尚可引起颅内高压,并引起脑疝。小的血肿可被吸收,胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹,形成血肿或液化呈囊腔。

      (4)视网膜:视网膜中央动脉亦常发生细动脉硬化。眼底血管是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变,按Keith-Wagener氏分类法分为四级,即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化,动脉变细、Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄,动静脉交叉压迫现象,动脉反光增强呈银丝状、Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血和Ⅳ级为视乳头水肿。因视乳头水肿,视网膜渗出和出血,患者视物模糊。

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