呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。

　　现代医学对本病主要进行积极抢救，缓和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧，面罩吸氧，加压吸氧，呼吸机加氧疗法，面罩蒸气加压呼吸，甚至气管插管或气管切开，抗菌消炎，纠正水、电解质酸碱平衡失调，应用呼吸中枢兴奋药，以及加强护理的对症治疗等方法。

　　症状体征

　　临床上，呼衰有几种分类方法：1、I型　缺氧而无CO₂潴留（PaO2＜60mmHG，PaCO₂降低或正常）。见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动－静脉样分流）的病例。如ARDS等。

　　2、II型　缺O₂伴CO₂潴留（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O₂和CO₂的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O₂更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。

　　（二）按病程可分为急性和慢性1、急性呼吸衰竭　是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

　　2、慢性呼吸衰竭　是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等。虽有缺O₂，或伴CO₂潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。另一种临床较常见的情况是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重。在短时间内PaCO₂明显上升和PaO₂明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况感有急性呼衰的特点。

　　疾病病因

　　参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面：

　　1、呼吸道阻塞性病变　气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等及其气道阻塞，导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二样滑膛（CO₂）潴留。

　　2、肺组织病变　各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO₂潴留。

　　3、肺血管疾病　如肺动脉栓塞等，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。

　　4、胸廓胸膜病变　如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。

　　5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患　脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。