急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不济事抢救，会危及患者生命。

　　症状体征

　　高通透性肺水肿所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），以急性换气功能障碍所致的严重低氧血症和呼吸窘迫为主要表现。

　　疾病病因

　　临床上常见的病因包括有各种原因引起的窒息、重症哮喘、严重呼吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸肺部外伤、颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等。另外，因严重创伤、休克、严重感染、误吸刺激性气体等引起的急性肺损伤。

　　治疗方案

　　1、改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能。如果SaO₂无明显改善，则要视病情变化作鼻（面）罩通气，或作气管插管通气。一般健康人体内存氧量约1.0L，平静时每分钟氧耗量为200～250ml。一旦呼吸停止，如果机体能保持血循环，仍能藉肺泡与混合静脉血O₂和CO₂分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸。然而，由于O₂储存量有限，所以呼吸完全停止8分钟左右，机体内会出现严重的缺氧，导致脑细胞不可逆性损害。因此当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。按时计情况，可选用口对口的人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管连接手控简易呼吸气囊作人工呼吸。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。

　　2、高浓度给氧 在急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O₂。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧＜5小时，80％的氧≤24小时或吸入氧浓度＜50％（长期使用）不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ARDS.其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。医学教育网搜 集整理

　　3、建立通畅的气道 是纠正缺氧和二氧化潴留的先决条件。

　　其中措施有

　　（1）祛痰 呼吸道湿化，用鼻导管抽吸咽部和气管的痰液，必要时行气管切开，对于昏迷和咳嗽无力的采取勤翻身拍背，体位引流等措施

　　（2）解除支气管痉挛

　　急性呼衰治疗的其他方面与ARDS和慢性呼衰有类同之处，不再复述。应当注意，急性呼衰时较易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。否则会造成低血压和心肌收缩力下降。

　　用药安全

　　1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。

　　2、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压，增加氧气弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

　　3、增加通气量、减少CO₂潴留；纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

　　4、合理使用利尿剂。在处理呼吸衰竭时，合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。

　　预防常识：

　　急性呼吸衰竭，一般原无肺部疾病，发生急骤，预后主要与现场急救有关，可以痊愈。但是不及时抢救，可危及生命。