石棉肺（asbesesis），是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。石棉矿的开采及运输工人，石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉肺。本病在不知不觉中发病，患者逐渐出现咳嗽、咳痰、气急胸闷等症状，晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。

　　病因及发病机制

　　石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原，形成纤维化。此外，石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的纤维化。

　　临床表现

　　石棉肺较矽肺发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难，有紫绀、杵状指，并出现肺源性心脏病等表现。

　　石棉可引起皮肤疣状赘生物——石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。

　　石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。

　　石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中，发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如肺癌明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多，可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。

　　病理变化

　　石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。肺部病变以双肺下叶为著。肉眼观，病变早期，由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织呈蜂窝状改变。胸膜明显增厚并有纤维性粘连，甚至形成胸膜斑。胸膜斑是指发生于壁层胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸膜，质地坚硬，呈灰白色，半透明。常位于两侧中、下胸壁。镜下，早期病变是由于石棉纤维刺激引起的脱屑性间质性肺炎，肺泡腔内见大量脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞，肺间质内可见大量淋巴细胞、单核细胞浸润。小动脉受累呈现闭塞性动脉内膜炎。细支气管周围、肺泡间隔、小叶间隔内纤维组织增生，并发展成肺组织弥漫性纤维化。在增生的纤维组织中可见多数石棉小体，其表面有铁蛋白沉积的石棉纤维。小体大小不等，黄褐色，分节状，两端膨大，中央为棒状，呈哑铃形。其旁有时可见异物巨细胞，普鲁氏蓝染色时小体常呈阳性铁反应。检出石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据。

　　并发症

　　1.恶性肿瘤 石棉肺易并发恶性胸膜间皮瘤和肺癌，并发胃癌、喉癌者亦有报道。石棉具有致癌性，据统计石棉肺并发肺癌者高达12％～17％，尤其是并发恶性胸膜间皮瘤者多见。

　　2.肺结核及肺心病 石棉肺晚期肺组织广泛纤维化使肺小动脉内膜增厚、闭塞，肺循环阻力增加，肺动脉高压，故易发生肺源性心脏病和呼吸衰竭。此外，石棉肺合并肺结核病者约10％，低于硅肺，且病情较硅肺轻。