（1）第一心音。S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。

　　（2）第二心音。S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。

　　2.听诊特点

　　（1）第一心音。①音调较低（55～58Hz）；②强度较响；③性质较钝；④历时较长（持续约0.1秒）；⑤与心尖搏动同时出现，心尖部听诊最清晰。

　　（2）第二心音。①音调较高（62Hz）；②强度较S1为低；③性质较S1清脆；④历时较短（0.08秒）；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。

　　3.第一、二心音的临床意义

　　第一心音出现于心室收缩早期，标志着心室收缩（收缩期）开始。第二心音标志着心室舒张（舒张期）开始。区别第一、二心音的意义在于正确判定心脏收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期及与第一、二心音的时间关系。

　　（1）心音强弱的改变

　　①第一心音增强。常见于：a.二尖瓣狭窄；b.P-R间期缩短；c.心动过速及心室收缩力增强时，如劳动、发热、甲状腺功能亢进等时；d.完全性房室传导阻滞时，有时可听到大炮音。

　　②第一心音减弱。可见于：a.二尖瓣关闭不全；b.P-R间期延长时；c.心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等心肌收缩力减弱时。

　　③第二心音增强。动脉瓣区第二心音增强见于主动脉内压力增高的疾病，如高血压，主动脉粥样硬化等。肺动脉瓣区第二心音增强见于肺动脉内压力增高的疾病，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等。也可见于房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等左至右分流的先天性心脏病。

　　④第二心音减弱。主动脉瓣区第二心音减弱主要由于主动脉内压力降低所致，见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。

　　肺动脉瓣区第二心音减弱是由于肺动脉内压力降低所致，见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。

　　⑤第一、第二心音同时改变。同时增强见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等；同时减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克以及心包积液、左侧大量胸腔积液、肺气肿等。

　　（2）心音性质的改变

　　钟摆律或胎心律，为心肌严重受损发生的一种心音性质改变。特点是第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，由于心率增快，舒张期缩短，几乎与收缩期相等，很像钟摆活动之节律故称钟摆律，也称胎心律。提示病情重笃，主要见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。

　　（3）心音分裂

　　第一和第二心音的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时间及其分裂为两个声音既称心音分裂。

　　第一心音分裂：当左右心室收缩明显不同步时，第一心音的两个成分相距0.03秒以上时，可出现第一心音分裂。常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞，右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房黏液瘤。