慢性支气管炎病理变化 1.呼吸道上皮的损伤与修复 在各种致病因子的作用下,由于炎性渗出和粘液分泌增多,使粘膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏,甚至脱失。上皮细胞变性、坏死,若病变严重或持续过久,可发生鳞状上皮化生。 2.呼吸道腺体的病变 为支气管炎的形态学特征。表现为:①粘膜上皮层内杯状细胞增多;②粘液腺泡增生、肥大;③浆液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。 3.管壁其他组织的损害 急性发作时,粘膜层及粘膜下层充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。 由于粘液的分泌增多,痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫状,并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛,可出现哮喘样发作。 支气管炎反复发作,病变逐渐加重,使受累细支气管增多,炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展,引起支气管肺炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病。
慢性支气管炎病理变化
1.呼吸道上皮的损伤与修复
在各种致病因子的作用下,由于炎性渗出和粘液分泌增多,使粘膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏,甚至脱失。上皮细胞变性、坏死,若病变严重或持续过久,可发生鳞状上皮化生。
2.呼吸道腺体的病变
为支气管炎的形态学特征。表现为:①粘膜上皮层内杯状细胞增多;②粘液腺泡增生、肥大;③浆液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。
3.管壁其他组织的损害
急性发作时,粘膜层及粘膜下层充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。
由于粘液的分泌增多,痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫状,并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛,可出现哮喘样发作。
支气管炎反复发作,病变逐渐加重,使受累细支气管增多,炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展,引起支气管肺炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病。
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