食物中的核酸主要以核蛋白形式存在，核蛋白在胃中被胃酸水解成核酸与蛋白质。核酸进入小肠，在胰液和肠液中的各种水解酶催化下不断被水解，生成核苷酸及其进一步的水解产物磷酸、碱基、戊糖，这些消化产物可被肠黏膜吸收，核苷酸、核苷还可在肠黏膜细胞内进一步分解。

体内核苷酸主要由细胞自身合成，不需从食物提供，因此核苷酸不是营养必需物质。

（一）嘌呤核苷酸的分解产物

嘌呤核苷酸首先在核苷酸酶的作用下水解生成核苷，再经核苷磷酸化酶催化，生成游离的嘌呤碱与核糖-1-磷酸。核糖-1-磷酸可进一步转变成核糖-5-磷酸，用于合成新的核苷酸，也可经磷酸戊糖途径氧化分解。

AMP和GMP首先分别脱氨和氧化脱氨生成IMP和鸟嘌呤，再生成次黄嘌呤。次黄嘌呤被黄嘌呤氧化酶催化生成黄嘌呤，进一步氧化生成尿酸，并随尿液排出体外。

嘌呤代谢异常导致尿酸过多会引起痛风症，患者血中尿酸含量升高（血尿酸 > 8 mg/dl），尿酸盐晶体可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，导致关节炎、尿路结石及肾疾病。痛风可能是一种多基因病，某些参与嘌呤核苷酸代谢的酶先天性缺陷可引起痛风症，主要表现为尿酸生成增多，产生高尿酸血症。

临床上常用次黄嘌呤的类似物别嘌呤醇（allopurino1）来治疗痛风症，别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂，能抑制尿酸的生成；别嘌呤醇还可与PRPP反应生成别嘌呤醇核苷酸，这不仅消耗核苷酸合成所必需的PRPP，还作为IMP的类似物代替IMP反馈抑制嘌呤核苷酸的从头合成。

（二）嘧啶核苷酸的分解产物

嘧啶核苷酸是在核苷酸酶和核苷磷酸化酶的催化下，生成磷酸、核糖和嘧啶碱。胞嘧啶脱氨基转化成尿嘧啶，并继之再还原成二氢尿嘧啶，二氢尿嘧啶水解开环，最终生成NH3、C02和β-丙氨酸。胸腺嘧啶水解生成NH3、C02和β-氨基异丁酸。β-氨基异丁酸可进一步代谢或直接随尿排出。

3.嘧啶核苷酸的分解代谢：最终产物：β氨基酸、CO2、NH3