（一）酸碱平衡及电解质紊乱

I型和II型呼衰时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒

II型呼衰时还存在高碳酸血症，因此可合并呼吸性酸中毒

ARDS由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

1、代谢性酸中毒时电解质的变化：高血钾；高血氯

2、呼吸性酸中毒时：II型呼衰—高血钾和低血氯。造成低血氯的主要原因：红细胞内的HCO3-与胞外的Cl-交换；酸中毒肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加。

当呼酸合并代酸时，血氯可正常。

3、呼吸性碱中毒时：低血钾，高血氯。

（二）呼吸系统变化

1、PaO2降低引起呼吸运动增强：小于60mmHg时明显；30mmHg时肺通气最大

2、但是缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2小于30mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用，从而使呼吸抑制

3、PaCO2升高作用于中枢化学感受器，引起呼吸加深加快

4、但PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持，因而，此种情况下，进行氧疗时，只能吸入30%的氧，以免缺氧完全被纠正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血症。

5、呼吸运动也发生变化，最常见的是潮式呼吸。

（三）循环系统变化

缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心脏活动，并使血管扩张（除肺血管外）。

呼衰累及心脏可导致肺源性心脏病。主要是各种因素导致的慢性肺动脉高压，从而逐渐形成肺源性心脏病。

（四）中枢神经系统变化

中枢神经系统对缺氧最敏感，

1、当PaO2降至60mmHg，可出现智力和视力轻度减退；

2、降至40～50mmHg时，出现一系列神经精神症状。

3、CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可造成二氧化碳麻醉。

4、呼衰引起肺性脑病

II型呼衰引起肺性脑病的机制：

（1）酸中毒和缺氧扩张脑血管，脑间质水肿、脑细胞水肿、颅内压增高，血管内凝血；

（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸增多，导致中枢抑制；增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

部分肺性脑病患者，可能因为发生代谢性碱中毒所致。

（五）肾功能变化

肾结构往往无明显改变—功能性肾功能衰竭。机制是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。

（六）胃肠变化

胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。机制：严重缺氧造成胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，以及患者合并的休克或DIC等。