（一）病因

凡能造成肾实质进行性破坏的疾患，均可引起CRF.

慢性肾小球肾炎是CRF最常见的原因。

（二）慢性肾衰的发展过程

1、代偿期（肾储备功能降低期）

内生肌酐清除率在正常值的30%以上，血液生化治疗无异常。

2、肾功能不全期：肾脏已经不能维持内环境稳定。出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血。内生肌酐清除率为正常的25%～30%，

3、肾功能衰竭期：内生肌酐清除率为正常的20%～25%.临床表现加重。

4、尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常的20%以下，明显的内环境紊乱，并出现一系列尿毒症症状。

（三）慢性肾衰的发病机制

1、主要学说：健存肾单位学说和肾小球超滤过学说，矫枉过正学说。

2、肾单位功能丧失机制：原发病的作用；继发性进行性肾小球硬化

（四）慢性肾衰时的功能代谢变化

1、尿的变化：CRF早期，多尿、夜尿，低比重尿，后期，少尿，等渗尿。

多尿的机制：原尿流速快，肾小管来不及充分重吸收；渗透性利尿：尿素造成的；尿浓缩功能降低

2、氮质血症：

3、水电解质和酸碱平衡紊乱

（1）钠水代谢障碍

（2）钾代谢障碍：低钾血症和高钾血症均可出现。

（3）镁代谢障碍：晚期高镁血症。

（4）钙磷代谢障碍：高磷血症，低钙血症

（5）代谢性酸中毒

4、肾性高血压：机制——钠水潴留；肾素分泌增多；肾脏降压物质合成减少

5、骨性营养不良：又称肾性骨病

机制：（1）高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：PTH的溶骨作用。（2）维生素D3活化障碍；（3）酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解。另外还可以干扰维生素D3的活化，抑制肠对钙磷的吸收。

6、出血倾向：表现为皮下淤血和粘膜出血。主要是由于蓄积在体内的毒性物质抑制血小板的功能所致。

7、肾性贫血：EPO合成减少；毒性物质抑制骨髓造血；毒性物质抑制血小板功能；毒性物质破坏红细胞。