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  • 疼痛发生的机制

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-4-5

      疼痛发生的机制尚不完全清楚。一般认为神经末梢(伤害性感受器)受到各种伤害性刺激(物理的或化学的)后,经过传导系统(脊髓)传至大脑,而引起疼痛感觉。同时,中枢神经系统对疼痛的发生及发展具有调控作用。

      (一)伤害性感受器(nocieeptor)

      包括感觉神经的游离端、终末神经小体和无施万鞘的末梢轴索。根据身体分布的部位及接受刺激的不同,可将伤害性感受器分为皮肤、肌、关节和内脏伤害感受器。由这些感受器将接收到的刺激传到脊髓,进而通过上行传导束传人大脑,形成疼痛感觉。

      (二)疼痛

      在末梢的传导  疼痛通过细的有髓鞘的Aa和无髓鞘的C传导神经纤维来完成。

      其中有髓鞘的A.纤维传导速度快,传导针尖样刺痛和温度觉;无髓鞘的C纤维传导速度慢,传导钝痛和灼热痛。疼痛通过Aa纤维和C纤维传导至脊髓后角的T细胞(transmission cell),兴奋后的T细胞再通过脊髓丘脑束将疼痛传导到脑。粗神经纤维不直接传导痛觉,但由其传人的冲动可通过"闸门"机制抑制痛觉向中枢的传导。另外,由脑干网状结构发出的与疼痛有关的下行抑制通路,主要通过缝际核产生的5一羟色胺,以及网状结构产生的脑啡肽和内啡肽,使脊髓后角的传入信号减弱。

      (三)疼痛在中枢的传导

      主要有两条途径:①经脊髓丘脑束到丘脑再逐渐传至大脑度层,使机体感知疼痛的有无和发生部位;②经脊髓网状系统传至脑干网状结构、丘脑下部及大脑边缘系统,引起机体对疼痛刺激的情绪反应和自主神经系统的反应。

      (四)疼痛的感知和识别

      疼痛冲动传人中枢后,其感知和识别需要经过整合及分析。其中,中央回负责感知疼痛部位;网状结构、大脑边缘系统、额叶、顶叶、颞叶等广泛大脑皮质负责综合分析,并对疼痛产生情绪反应,发出反射性或意识性运动。    i除了上述疼痛机制外,近年来的研究表明,外周敏化和中枢敏化过程在疼痛的发生机制中起着重要作用。

      1.外周敏化(peripheral sensitization)

      在组织损伤和炎症反应时,受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时,伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应,进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛,这就是"外周敏化"过程。

      外周敏化发生后可表现为:①静息疼痛或自发性疼痛(spontaneous pain):指在无外周伤害性刺激情况下所产生的痛觉,系由外周伤害性感受器自主激活所致;②原发性痛觉过敏(prima- ry hyperalgesia):尽管疼痛刺激轻微,但疼痛反应剧烈,系因感受器对伤害性刺激反应过强所致;③异常疼痛(al10dynia):受非伤害性刺激如轻压时即可引起疼痛。

      2.中枢敏化(central sensitization)

      组织损伤后,不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强,邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强,即所谓的继发性痛觉过敏。这是因疼痛发生后,中枢神经系统发生可塑性(plasticity)变化,脊髓背角神经元兴奋性增强,呈现"止扬(wind-up)"效应,也即中枢敏化过程。    l在疼痛传递过程中,有许多神经递质作用于脊髓的多种受体。其中,N一甲基一D-f]冬氨酸(NMDA)受体与脊髓背角的"上扬"效应、中枢敏化的发生以及外周感受区域的扩大等现象密切相关。

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