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  • 代谢性酸中毒发病机理(二)

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-4-5

      不论肾小管上皮细胞H+排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降,不论急性或慢性肾功能衰竭,均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证,故肾衰的酸中毒更为严重,也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。

      (1)肾功能衰竭:肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时,则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H+减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应,在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3,NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H+结合形成NH4+,使尿液pH值升高,这就能使H+不断分泌入管腔,完成排酸过程。原尿中的Na+被NH4+不断换回,与HCO3-相伴而重新入血成为NaHCO3.这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时,即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化,并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留,其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO4=、SO4=等阴离子没有潴留,故AG不增加,而HCO3-重吸收不足,则由另一种容易调节的阴离子Cl-代替,从而血氯上升。

      肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍,则一般当肾小球滤过率不足正常的20%时,血浆中未测定阴离子HPO3=、SO4=和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4=滤出减少,可以使可滴定酸排出减少,从而导致H+在体内潴留。

      (2)碳酸酐酶抑制剂:例如使用乙酰唑胺作为利尿时,由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性,使CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应减弱,H+分泌减少,HCO3-重吸收减少,从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。此时Na+、K+、HCO3-从尿中排出高于正常,可起利尿作用,用药时间长要注意上述类型酸中毒。

      (3)肾小管性酸中毒:肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis, RTA)是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。

      Ⅰ型-远端肾小管性酸中毒(Distal RTA)。是远端小管排H+障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H+陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H2CO3障碍,且管腔内H+还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H+的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物中毒(两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂)、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。

      Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒(Proximal RTA)。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。此时尿中有大量HCO3-排出,血浆HCO3-降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之,即可到肾丢失HCO3-超过滤过量的15%,这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO3-显著下降,酸中毒严重时,病人尿中HCO3-也就很少了,用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致,多系遗传性的代谢障碍。

      Ⅲ型-即Ⅰ-Ⅱ混合型,既有远端小管酸化尿的功能障碍,也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。

      Ⅳ型-据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H+通过有障碍。病人有低肾素性低醛固酮血症,高血钾。K+高时,与H+竞争,也使肾NH4+排出下降,H+潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。

      (4)肾上腺皮质功能低下(阿狄森氏病):一方面由于肾血流量下降,缓冲物质滤过减少,形成可滴定酸少;另一方面由于Na+重吸收减少,NH3和H+的排出也就减少,因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。

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