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  • 慢性肝炎论述

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-4-5

      慢性肝炎指介于急性肝炎和肝硬化之间的一组疾病。

      一般肝炎持续6个月即称为慢性肝炎,不过这种规定也不绝对。各种复杂的术语已经造成一些混乱。直到近年,大多数慢性肝炎根据组织学的变化分为慢性迁延型,慢性小叶性或慢性活动性肝炎,其临床病程和预后不同。许多导致慢性肝炎的原因不断被认识,但近来慢性肝炎诊断的倾向是以病理学改变和特异性病因相结合(如:慢性丙型肝炎,轻度门脉周围炎症;自身免疫性肝炎伴早期肝硬化)。

      病因学和发病机制

      HBV,HCV是慢性肝炎的主要原因,5%~10%的乙肝病人(伴或不伴有HDV的感染)及75%的丙肝病人发展为慢性肝炎,HAV,HEV感染不是慢性肝炎的病因。肝炎转为慢性化的机制不明,但病毒对细胞的直接病理作用似乎很小,尤其是HBV感染,而免疫介导的宿主对感染的反应导致肝细胞的损伤起重要作用。HGV在慢性肝炎中的作用不清楚。

      许多药物可引起慢性肝炎,包括异烟肼,甲基多巴,医学教。育网收集整理呋喃妥英,醋氨酚等,发病机制随药物不同而异,可能与免疫反应的改变,毒性中间代谢产物或遗传代谢性障碍有关。

      少见的Wilson病也可表现为慢性肝炎,对于儿童及年轻患者应予考虑。虽然α1 -抗胰蛋白酶缺乏常引起非活动性肝硬化,但偶尔也可引起慢性肝炎(参见第41节)。

      许多病例是特发性的,这些病例中大部分有显著的免疫学特征,被认为是慢性肝炎的特异性变异(自身免疫性肝炎)。许多证据表明这些病人由免疫机制介导,如肝细胞损伤,临床同时存在的血清免疫学标志,与HLA-B8,DR3单倍型有关,显著的门脉周围T淋巴细胞,浆细胞浸润,体外细胞免疫及免疫调节功能障碍,对糖皮质激素治疗有效,除此外,无其他自身免疫的证据,因为针对肝细胞的特异性抗体尚未找到。

      症状和体征

      临床特征也各不相同。约1/3的病例发生在急性肝炎以后,但大多数一开始不知不觉地发展成慢性活动性肝炎。许多病人无症状,特别是丙型肝炎患者。非特异的身体不适,厌食以及疲劳是主要的临床表现。有时候伴有轻度的发热和不能描述的上腹部不适。黄疸可轻可重,并不总是出现。后来可能出现慢性肝病的体征(如脾肿大,蜘蛛痣和体液潴留),但许多病人数年或数十年仅有亚临床表现。在自身免疫性变异性肝炎,常常出现一些多系统或免疫功能紊乱的临床表现,尤其是年轻妇女。这种机制实际上可累及身体的任何系统,从而发生痤疮,停经,关节痛,溃疡性结肠炎,肺纤维化,甲状腺炎,肾炎及溶血性贫血。有一小部分患者主要表现出胆汁淤积的特点,提示原发性胆汁性肝硬化。

      实验室检查

      实验室检查异常包括活动性肝细胞炎症表现,主要是转氨酶升高以及胆红素和碱性磷酸酶水平的变化。ALT和AST多在100~500IU/L范围内,但有时升高到1000IU/L,并与急性肝炎相混淆,在这种情况下,其他一些提示慢性肝病的实验室指标能帮助诊断(如血清白蛋白降低),胆汁淤积的实验室特点有时是主要的。自身免疫性变异型肝炎可见血清免疫标志物(如IgG水平显著升高,抗核抗体,抗平滑肌抗体,狼疮细胞,类风湿因子及针对肝肾微粒体的抗体阳性),这些标志物在病毒或药物引起的慢性活动性肝炎中常常缺如。血清HBsAg或抗HCV提示慢性肝炎分别由HBV,HCV感染引起。

      诊断

      诊断时,该疾病必须与酒精性肝病,反复发作的急性病毒性肝炎和原发性胆汁性肝硬化相鉴别。临床和实验室特征非常有帮助,但确诊还需依靠肝活检。轻微的病例仅有少量的肝细胞坏死和炎性细胞浸润,多位于门脉区,腺泡结构正常,有轻度或无肝纤维化,这些病例常常不发展为临床重要的肝疾病或肝硬化。在严重病例中,典型活检提示门脉周围坏死,伴有单核细胞浸润(称为碎屑样坏死)和不同程度的门脉周围纤维化形成及胆管增生。通常腺泡结构由于塌陷或纤维化而破坏,并同时有肝硬化和肝炎的表现,虽然HBV引起的慢性活动性肝炎能够通过肝细胞"毛玻璃样"改变和HBV成分的特殊染色被区分开来,但在大多数病人中,不能明确其各自的病因。"自身免疫性"病例往往淋巴细胞和浆细胞浸润更明显。

      预后

      不同病例其预后明显不同,药物引起的,在停止药物后,疾病会完全消退。HBV或HCV感染引起的,病情多倾向于缓慢进展,通常药物治疗效果不佳。自身免疫性病例一般在治疗后明显改善,通过适当的治疗,患者通常能生活数年,但许多患者最终都发展成肝细胞衰竭,肝硬化或两者都发生。

      治疗

      治疗包括停用诱发药物和处理并发症(如腹水或肝性脑病)。自身免疫性肝炎,用皮质类固醇激素或加用硫唑嘌呤效果较好。这些药物抑制炎症反应,可能部分是通过改善免疫应答引起的,而且可提高长期生存率。在大多数患者,症状改善,生化异常恢复,炎症消退。然而,尽管临床和实验室指标上有明显控制,但纤维化仍会进展,中断治疗往往使疾病复发,许多患者需要长期的低剂量维持治疗,药物剂量必须由专家控制。

      HBV,HCV感染的治疗不断地取得进展,一般反对应用皮质类固醇激素的治疗,因为它可以促进病毒复制。目前已广泛应用干扰素-α抑制病毒的复制,但总体效果令人失望。对于HBV感染,干扰素-α500万~1000万IU,每周3次,维持4~6月,治疗后转氨酶可暂时性增高,随后降低至正常水平。虽然停药后许多病人复发,但大约有35%~40%的病人炎症永久性消失,血清中出现抗HBe抗体,并且HBV-DNA消失,干扰素-α对于非硬化性且病程较短的病人中的反应性较好。

      在HCV感染的病人,用干扰素-α300万IU,每周3次医学教。育网收集整理,初期可抑制50%的病人炎症反应(不像在HBV感染的病人,没有转氨酶的短暂性增高)。有反应者常维持治疗12个月,但许多病人在停药后复发,仅有20%~25%的病人长期有效。治疗的反应性依赖于病毒的量,病毒基因型和疾病的组织学状态。干扰素-α与利巴韦林(ribavirin)(1200mg/d,分两次服用)合用长期疗效较单独应用高,但需要进一步研究。

      除了疗效有限外,干扰素-α价格较昂贵,必须注射给药且会导致许多病人类似感冒样的副作用,甚至更严重的副作用,需要专家来监督。其他抗HBV,HCV的抗病毒药物及免疫调节剂已经被评价或正在研究之中,但除了干扰素-α与利巴韦林合用外均无确切的疗效。

      HBV感染引起的终末期肝病不适宜用肝移植治疗,因为乙肝复发导致移植失败。相比较而言,HCV引起的终末期肝病适宜肝移植治疗,虽然几乎所有病人复发HCV感染,但临床反应较轻微,具有相对较高的长期生存率。

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