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  • 肠阿米巴病病理改变

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-4-5

      病理变化肠阿米巴病主要位于盲肠、升结肠,其次为乙状结肠、直肠,严重者累及整个结肠及回肠下段。基本病变是以组织溶解坏死为主的变质性炎症。

      1.急性期病变 滋养体侵入肠粘膜,在肠腺隐窝内繁殖,先破坏粘膜层,后进入疏松的粘膜下层组织。肉眼观,早期在粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡,有时有出血。尔后滋养体继续繁殖并向纵深发展,进入粘膜下层,造成组织明显液化性坏死,形成口窄底宽、具有诊断价值的“烧瓶状溃疡”,内充满明胶状的坏死组织。溃疡边缘不规则,周围粘膜肿胀,但溃疡间粘膜组织尚属正常。溃疡继续扩展,粘膜下层组织坏死相互贯通,形成隧道样病变。表面粘膜层组织剥脱,如絮片状悬挂于肠腔表面,或坏死脱落融合形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可深及浆膜层造成肠穿孔,引起局限性腹膜炎。

      镜下,溃疡处可见大片液化性坏死,表现为无结构的淡红染色区,切面可见口小底大。溃疡边缘或附近组织有充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润,缺乏嗜中性粒细胞浸润。如合并其它细菌感染,则可见多量嗜中性粒细胞浸润。溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉腔内,可见核小而圆,胞浆含有糖原空泡或吞有红细胞的圆形大滋养体。

      ⒉ 慢性期病变 慢性期肠道病变较为复杂。溃疡边缘可见多量纤维组织增生,医学教育、网收集,整理可延至粘膜下层或肌层,有时围绕溃疡的底部形成一个相对坚实的壁。肠壁组织因反复坏死及修复作用而引起肉芽组织增生和瘢痕形成,发生瘢痕性狭窄、肠息肉或肉芽肿等病变。肠壁普遍增厚时,可引起肠腔套状狭窄。偶尔因肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿(amoeboma),多见于盲肠,可引起肠梗阻,并易误诊为肠癌。

      慢性患者和带囊者是阿米巴病的主要传染源。

      并发症包括肠穿孔、肠出血、肠狭窄,其中以肠穿孔和肠出血较多见。肠穿孔的发生率为1%~4%,肠出血的发生率为1%左右,系溃疡深入粘膜下层,腐蚀较大血管所致。

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