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  • 锌缺乏病的原因

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-4-5

      1、摄入量不足 谷类等植物性食物含锌量较肉、蛋奶等动物性食物少,故素食者易缺锌。生长发育期和营养不良恢复期相对锌需要量增多,孕妇与乳母需锌亦较多,如摄入不足,可致母亲与胎儿、乳儿缺锌。全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足可致严重缺锌。感染、发热时锌需要量增加,同时食欲下降,入量减少,易致缺锌。

      2、吸收不良 各种原因所致腹泻皆可减少锌的吸收,尤以慢性腹泻如吸收不良综合征,脂肪泻、腺囊性纤维性变等。谷类食物中含植酸盐与粗纤维多,妨碍锌的吸收。牛乳中含锌量与母乳相似,约45.9~53.6μmol/L(300~350μg/dl),但牛乳锌吸收利用不及母乳锌。

      3、丢失过多 如反复失血、溶血、外伤、烧伤皆可使大量锌随体液丢失;肝硬变、慢性尿毒症等因低白蛋白血症所致高锌尿症,一些药物如长期应用金属螯合剂(如青霉胺等)及反复静脉滴注谷近酸盐,与锌结合自尿排出,皆可致锌缺乏。

      4、遗传缺陷 如肠病灶肢端皮炎(acrodermaitis enteropathica,AE)为一种少见的常染色体隐性遗传病,因小肠吸收锌的机能缺陷,致体内含锌量减少,血浆(清)锌、红细胞锌、肌肉锌发锌及尿锌等皆降低。有肢端皮肤损害,顽固性腹泻,秃发及生长发育障碍,免疫力降低而易患感染。

      锌的生化及生理作用 现已知人体内有100余种酶含锌或为锌依赖酶,如RNA和DNA聚合酶、医学教育、网收集,整理碳酸酐酸、硷性磷酸酶及乳酸脱氢酶等,主要作用于核酸代谢与蛋白质合成,也参与醣、脂类及维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构,减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分裂及细胞转化,维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP),动员肝脏储存的维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构,减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜对细胞相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分开及细胞及细胞转化,维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP),动员肝脏储存的维生素A到血以维持血中维生素A的正常浓度。锌为细胞增殖及人体的生长发育所必需,故小儿及幼年动物需锌量相对较大。

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