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  • 临床执业助理医师辅导精华:桥本病的概述

    作者:jaminsu    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2013-2-2

      桥本病又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chronic Lymphocytic Thyroiditis,Hashimoto'S Disease)和淋巴性甲状腺肿,最早由日本桥本(Hashimoto,1912)根据组织学特征首先报道,故又名桥本甲状腺炎。在50年代,Fromm(1953)发现患者血清中丙种球蛋白值增高,Roitt等(1956)在患者血清中检出了甲状腺自身抗体,提出本病可能为一种自身免疫反应的结果,以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。

      该病多发生于40岁左右的妇女,男性少见,男女之比为1:20左右。尚无确切的发病率统计,但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势,在人群中的发病率可高达22.5~40.7/10万,可见此病已非罕见。

      根据近年来许多临床和实验资料证明,本病是一种自身免疫性疾病,在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体,已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1:32,很少超过1:256,微粒体抗体值在1:4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中,这两种抗体值可分别高达1:2500和1:640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体,目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点,一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变,抑制T细胞减少,B细胞失却抑制而更活跃,产生过量的抗体。当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面,K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏。此外,对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素,许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高,并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关,这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解,慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

      慢性淋巴性甲状腺炎时甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大,质地坚韧或橡皮样,表面呈结节状,边缘清,包膜完整,无粘连。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后,一方面代偿地形成新的滤泡,另一方面破坏的腺体又起到刺激免疫的作用,促进淋巴细胞的增殖,因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态,早期有部分滤泡增生,滤泡腔内胶质多;随着病变的进展,滤泡变小和萎缩,腔内胶质减少,其上皮细胞肿胀增大,胞浆呈明显的嗜酸染色反应,称为Askanazy细胞或Hürthle细胞,进而细胞失去正常形态,滤泡结构破坏,间质有纤维组织增生,并形成间隔,包膜常无病变累及。

    临床执业助理医师辅导精华:桥本病的临床表现

    临床执业助理医师辅导精华:桥本病的辅助检查

    临床执业助理医师辅导精华:桥本病的诊断依据

    临床执业助理医师辅导精华:桥本病的鉴别诊断

    临床执业助理医师辅导精华:桥本病的治疗原则

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