慢性肺源性心脏病的发病机制是中医执业医师内科学中要求掌握的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家参考。

　　肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎－阻塞性肺气肿－肺心病。

　　1.肺动脉高压　其形成主要与以下因素有关。

　　（1）肺细小动脉痉挛　是引起肺动脉高压最主要的因素。由于阻塞性肺气肿及其他病因使肺的呼吸功能发生障碍，从而引起缺氧和呼吸性酸中毒，使肺细小动脉痉挛，导致肺动脉高压，同时缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，加强肺血管收缩，加重肺动脉高压。

　　（2）肺血管病变　长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时，则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。

　　（3）血容量增多和血液黏稠度增加　慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随着增高，且常伴有血容量的增加，更使肺动脉压增高。缺氧和高碳酸血症使交感神经兴奋，可增加心排血量，又使肾小动脉收缩，肾血流量减少，促使水、钠潴留，水与钠的潴留呵增加肺血流量，从而加重肺动脉高压和心脏负荷，使肺心病发展，发生右心衰竭。

　　2.右心室肥大和右心衰竭　肺循环阻力增加，肺动脉压力升高后，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是在急性呼吸道－肺感染发作时，肺动脉高压持续存在且较严重，超过右心的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，在右心室收缩终期残余血量增加，舒张末期压增高，发生右心衰竭。

　　3.左心受累　肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受损为主的全心病。

　　4.其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。