最新更新·会员中心·设为首页·下载·社区·百度·谷歌
  • 默认
  • 淡蓝
  • 宁夏
  • 新绿
  • 竹韵
  • 水墨
  • 星空
  • 奥运
  • 咖啡
  • 紫色
展开

资讯

图片

下载

健康

考试

搜论坛

理论教学
  • 痛经(dysmenorrhea)(1)

    作者:普生济世…    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-3-6

      概述

      痛经(dysmenorrhea),系指经期前后或行经期间,出现下腹部痉挛性疼痛,并有全身不适,严重影响日常生活者。分原发性和继发性两种。称原发性痛经,也称功能性痛经,是指生殖器无器质性病变的痛经。继发性痛经则指生殖器官有明显病变者,如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。

      病因和发病机制
        1、原发性痛经一般均认为应归咎于以下几种原因:内膜管型脱落(膜性痛经)、子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄、不良体姿及体质因素、变态反应状态及精神因素等。

      2、青年女性继发性痛经之常见原因为子宫内膜异位症。此外,继发性痛经病因有:先天性子宫畸形(包括双角子宫、中隔子宫、残角子宫、阴道横隔等)、盆腔炎症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿及盆腔瘀血综合征等。

      发病机理
        (一)子宫肌肉收缩的分子生物学:

      肌肉的基本功能单位是肌原纤维,由肌凝蛋白(或称肌球蛋白,Mosin)和肌动蛋白(或称肌纤蛋白,Actin)所组成,两者相对活动即形成肌肉的收缩,是谓肌肉收缩的滑行学说。此外还有一种重要的调节蛋白称调钙素(Calmodulin),肌肉在静止状态时,调钙素阻碍肌凝蛋白与肌动蛋白之间的联结。当神经冲动传导到肌肉时,细胞内肌质网的膜蛋白发生构型改变,对钙离子(Ca++)通透性大大增加,贮存在肌质网内的Ca++大量释出;当胞浆内Ca++浓度升高至一定程度即与调钙素结合,使调钙素自身发生构型变化,与无活性的肌凝蛋白轻链激酶结合形成有活性的复合物。通过ATP水解,促使肌凝蛋白轻链磷酸化,引起肌凝蛋白与肌动蛋白的结合,两者之间发生相对活动即表现出肌肉收缩现象。

      神经冲动停止,肌质网膜蛋白对Ca++通透性降低,胞浆中的Ca++通过肌质网的Ca泵(具ATP酶ATPase,adenosine triphosphatase活性的蛋白质)输回肌质网贮存;当Ca++浓度恢复到收缩前时,调钙素与肌凝蛋白轻链激酶分离。另有一种磷酸酶将肌凝蛋白轻链上的磷酸根分开,使肌凝蛋白轻链去磷酸化;而肌凝蛋白轻链激酶本身在依赖cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化,明显降低了对调钙素的亲和力,从而平滑肌又恢复到松弛状态。

      除Ca++与调钙素外,在细胞水平上调节肌凝蛋白轻链激酶功能的还有cAMP.cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性,一方面又促进肌质网膜蛋白磷酸化,加强与Ca++的结合和贮存,以降低胞浆Ca++浓度。通过兴奋β-肾上腺素能受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP含量提高,故肾上腺素能神经参与平滑肌松弛的机制。

      平滑肌的收缩与松弛之间的平衡,主要取决于有活性的肌凝蛋白轻链激酶的水平,此酶的活性是由细胞内Ca++浓度所决定的。

      ATP经ATP酶水解释出磷酸及能量,是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接来源。ATP酶需要镁离子(Mg++)的活化,因而Mg++可通过活化ATP酶而消耗ATP,使子宫肌松弛。当Mg++达到1.6~3mmol/L(3.2~6mEq/L),子宫肌层基础张力显著下降,收缩振幅及频率明显减少。

      前列腺素(PGs)在平滑肌收缩中也占重要位置,它作为Ca++载体,以增加Ca++通过肌细胞膜的返流量及促使肌质网库存Ca++的释出,提高细胞内Ca++浓度。PGs还可抑制腺苷酸环化酶,阻断cAMP形成,从而肌质网膜蛋白磷酸化下降,减少与Ca++结合,最后导致胞浆Ca++增加,触发肌原纤维的收缩。

      (二)前列腺素(PGs)的周期性改变:

      PGs与一般内分泌腺的激素不同,它不是由某个专一的内分泌腺所合成,并贮藏在库存中需要时释放,通过血循环作用于靶器官;它在机体需要时通过神经或激素影响,在局部释出前体花生四烯酸,即时合成、释放并发挥作用。因此是一种局部激素。只有PGI2,不像其他PGs在肺中很快代谢。它可作为一种循环激素起作用。

      子宫的PGs主要来源于内膜,子宫内膜细胞中的溶酶体受各种刺激而释出磷脂酶A2(PLA2),通过PLA2的催化作用,与细胞膜上磷脂相结合的花生四烯酸被游离出来。作为合成PGs的前体,启动了PGs的生物合成,主要是PGF2α的形成。近年有人报道,在月经周期中内膜内的PGF浓度与子宫静脉血中17β-雌二醇(E2)浓度的对数值呈线性相关,而PGE在月经周期中的浓度基本恒定。从实验得知E2能促进细胞内溶酶体的形成,尤其在孕酮(P)作用的协同下,内膜间质细胞内有大量溶酶体发育。由于PLA2在溶酶体内的积聚,一旦溶酶体退化,PLA2释放,就有更多花生四烯酸游离而促使PGs的合成。

      人类子宫内膜中PGs含量,在增生早期PGF2α及PGE2值接近,随着月经周期进展,两者含量渐渐增多,及至排卵后PGF2α值持续升高,月经期达峰值,为增生早期的6倍,明显大于PGE2值,因此PGF2α是黄体期及月经期内膜最主要的PGs. PGs合成虽然在内膜,可是PGs受体主要在肌细胞。体外实验提示:PGs对人体子宫肌的作用与PGs剂量有关,并随月经周期的时间而不同。PGE2使子宫肌松弛,而PGF2α促使肌肉收缩,振幅增大,频率增多,在月经前期这一作用更为显著。在体试验,给予正常非孕妇女静注或宫腔注入PGF2α,可引起下腹部轻度痉挛性疼痛。应用一根特氟隆制的、带有微型压力传感器的导管,经子宫颈放入宫腔,通过测宫腔内压力变化以记录子宫肌层的收缩,可见子宫肌基本张力(静态压力)增大,宫腔压力增高,收缩频率增多。

      PGs对子宫内膜血管亦有重要影响,PGF2α可引起子宫内膜螺旋动脉收缩而导致内膜月经期改变,最后内膜剥脱和排出;而PGE2却起血管扩张作用。PGI2是一强有力的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂,提示它可涉及子宫血液动力学的调控,并能控制妊娠子宫肌条的自律性收缩,降低PGF2α诱导的肌紧张度。血栓烷(TXA2)主要来自血小板,有较强的子宫收缩作用,月经期间TXA2含量极高,以加强子宫收缩,防止月经过多。因此,月经期PGF2α与PGE2、PGI2、TXA2的平衡决定了月经量的多少和痛经的严重程度。

      (三)痛经与前列腺素(PGs)的关系:

      应用微型压力传感器测量痛经病人的子宫腔内压,同时测定局部子宫血流量,发现有4项主要异常:①子宫肌层静止状态时,宫腔基础压力>1.33~6.67kPa(>15~50mmHg),而正常情况<1.33kPa;②子宫收缩时宫腔压力升高,>16~20kPa(>120~150mmHg);③收缩频率增多,10min内>5次;④收缩不协调,节律紊乱,并导致子宫血流量减少和缺O2而致病人剧痛。收缩间隙血流量增加,疼痛减轻。给病人静注250mgβ2受体兴奋剂—间羟舒喘宁(间羟叔丁肾上腺素),子宫收缩消失,局部血流显著改善,疼痛完全缓解。由此可见,原发性痛经的共同特点是子宫肌层活性过强,由于过度收缩引起子宫局部缺血。

      临床表现

      1、原发性痛经常发生于有排卵月经,因此一般在初潮后头1~2年尚无症状或仅有轻度不适。严重的痉挛性疼痛多发生于初潮1~2年后的青年妇女。如一开始出现规律性痛经或迟至25岁后发生痉挛性痛经,均应考虑有其他异常情况存在。

      2、痛经大多开始于月经来潮或在阴道出血前数小时,常为痉挛性绞痛,历时1/2~2小时。在剧烈腹痛发作后,转为中等度阵发性疼痛,约持续12~24小时。经血外流畅通后逐渐消失,亦偶有需卧床2~3天者。疼痛部位多在下腹部,重者可放射至腰骶部或股内前侧。

      3、约有50%以上病人伴有胃肠道及心血管症状。如恶心、呕吐、腹泻、头晕、头痛及疲乏感。偶有晕厥及虚脱。

      4、妇科检查无异常发现。

    发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口
  • 上一个文章:
  • 下一个文章:
  • 没有相关文章

关于我们 | 合作加盟 | 广告服务 | 联系我们 | 网站导航 | 我要投稿 | 最近更新 |网站管理| 加入收藏
有害短信息举报 | 360网站安全检测平台 | 版权所有 | QQ群: 208861788
Copyright © 2008 - 2020 pooson.cn Inc. All Rights Reserved
粤ICP备10006718号 版权声明:本网站为非营利性网站,部分资源来源其他网站,
如果有些资源侵犯你的版权,请及时联系我们,以便我们处理!站长QQ:(1107044562) 邮箱:pooson@qq.com互联网安全