卡托普利临床应用和药代学是执业药师考试大纲所包含的内容,医学教育网搜集整理相关内容供大家学习参考。
【临床应用】
适用于各型高血压,治疗轻或中度原发性、肾性高血压的首选药物之一。
联合应用:如利尿药、β受体阻断药、钙通道阻滞药等,增强疗效。
【不良反应】
长期用药的患者约5%~20%出现顽固性干咳,可能由于缓激肽、P物质和(或)前列腺素在肺内聚积所致。
皮疹、味觉减退等,可能与药物分子中的巯基有关,应用其他转化酶抑制剂较少发生。
少数患者可出现蛋白尿,主要在肾脏病变患者发生。
在肾功不良、补钾或合用保钾利尿药患者,易诱发高血钾,应予以注意。
重度高血压、心衰患者在应用利尿药基础上,首次用卡托普利可引起低血压,应先采用低剂量。
引起血管神经性水肿,发生率约0.1%~0.2%,应及时抢救。
【药代学】
卡托普利(巯甲丙脯酸),口服易吸收,生物利用度约65%.约1h血药浓度达峰值,血浆蛋白结合率约30%.
主要从尿排出,约40%~50%为原药,其余为代谢物。T1/2约2h.肾功不良时可延长,但能被透析。
能通过胎盘,乳汁中浓度约为母体血浓度的1%.
【药理作用及降压作用机制】
具有轻至中等强度的降压作用,口服后l~2h达最大降压作用,维持6~12h.
降压特点:
●降低外周血管阻力,增加肾血流量,不伴反射性心率加快。
●预防和逆转血管平滑肌增殖、左心室肥厚,显著改善高血压患者的生活质量。
●对脂质代谢无明显影响。
机制:
①抑制ACE,使AngⅡ生成减少,血管舒张;减少醛固酮分泌,排钠增加;肾血管扩张,加强排钠。
②抑制ACE减少缓激肽水解,使N0、PGI2、EDHF等扩血管物质增加。
③抑制局部AngⅡ在血管组织、心肌内的形成,抑制血管平滑肌增殖和左心室肥厚,改善心衰患者的心功能。