一、第一心音、第二心音的主要组成成分

　　1.第一心音出现在心室的等容收缩期，主要是由于二尖瓣和三尖瓣关闭产生。

　　2.第二心音出现在心室的等容舒张期，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭所产生。

　　二、第一心音、第二心音的听诊特点

　　1.第一心音的听诊特点音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。

　　2.第二心音的听诊特点音调较高而脆，强度较S₁弱：，历时较短（约0.08s），不与心尖搏动同步，在心底都最响。

　　三、第一心音、第二心音改变的临床意义

　　1.第一心音强度的改变（1）S₁增强

　　1）见于二尖瓣狭窄。

　　2）PR间期缩短。

　　3）在心动过速及心肌收缩力增强时，如高热、贫血由或甲状腺功能亢进。

　　4）完全性房室传导阻滞。

　　（2）S₁减弱

　　1）二尖瓣关闭不全。

　　2）PR间期延长。

　　3）主动脉瓣关闭不全。

　　4）心肌炎、心肌病、心力褒竭时。

　　（3）S₁强弱不等，常见于心痨房颤动和完全性房室传导阻滞。

　　2.第二心音强度的改变循环阻力的大小，血压的高低，以及半月瓣的解剖改变是影响第二心音的主要因素。

　　（1）S₂增强：体循环或肺循环阻力升高或斑流量增多时。

　　（2）S₂减弱：体循环或肺循环阻力降低、压力降低，瓣膜病变或血流量减少时。

　　3.心音性质的改变①单音律：心肌严重病变时，第一心音失去原有的性质，且明显减弱，第二心音也减弱，S1与S2极相似，可形成单音律；②钟摆律：当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，听诊类似钟摆声，又称钟摆律或胎心律，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

　　（1）第一心音分裂：当左右心室收缩明显不同步时，第一心音的两个成分相距0.03s以上时，可出现第一心音分裂，心尖或胸骨左下缘可清楚闻及第一心音分裂。常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄、或心房黏液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭迟到以致第一心音分裂。

　　（2）第二心音分裂：

　　1）生理性二音分裂：由深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而可出现第二心音分裂，尤其在青少年更常见。

　　2）病理性二音分裂。

　　通常分裂：是临床上最常见的第二心音分裂，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况。如完全性右束支传导阻滞等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前，（如二尖瓣关闭不全，室间隔缺损等）。

　　固定分裂：指第二心音分裂不受吸气、呼气影响，第二心音分裂的两个成分时距较固定。如房间隔缺损，虽然呼气时右心房圆心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S₂分裂。当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增，加的改变，因此其第二心音分裂的时距较固定。

　　反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气的时分裂变窄，呼气时变宽。S₂逆分裂最常见的原因是完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄。重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟也可出现S2反常分裂。