指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。

发病机制

肾交感神经张力增加导致有效循环血量减少，肾血流量减少

RAS系统激活

激肽系统活动异常：缓激肽活性不足，血管紧张素II活性增强，使肾血管收缩。

前列腺素减少、TXA2、白三烯增多，内皮素-1增多。

内毒素血症

假性神经递质作用：外周，取代去甲肾上腺素，导致小动脉扩张，皮肤肌肉血管舒张明显，肾血管舒张不明显，从而血流进行重分布。