概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

分两类：少尿型ARF和非少尿型。

GFR降低是急性肾衰的中心环节。

（一）急性肾衰的分类和原因

病因学分类：

肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。

肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；

肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。

（二）急性肾衰发病机制

※肾小球因素：

1、肾血流量减少（肾缺血）

（1）肾灌注压下降

（2）肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多；RAS激活；前列腺素合成减少；内皮素合成增加。这些都导致入球小动脉收缩，从而使有效滤过压和GFR下降

（3）肾血管内皮细胞肿胀

（4）肾血管内凝血：与血液流变学变化有关——纤维蛋白原增多引起血液粘度增高；红细胞集聚和变形能力降低；血小板集聚；白细胞黏附、嵌顿。

2、肾小球病变，导致GFR下降。

※肾小管因素：

（1）肾小管上皮细胞坏死—细胞碎片形成管型—引起肾小管阻塞—肾小囊内压升高—GFR下降

（2）肾小管上皮细胞坏死—原尿回漏（原尿漏入周围肾间质）——肾间质水肿—囊内压升高—GFR下降。

3、肾细胞损伤及其机制

（1）受损细胞的种类及其特征

※肾小管细胞：

1）坏死性损伤：两种形式——小管破裂性损伤；肾毒性损伤：主要累及近球小管，但基底膜完整。

2）调亡性损伤：常发生在远端肾小管。

AFR时，大多数并没有肾小管形态结构改变，但都不同程度的发生肾小管重吸收和分泌功能的减退。

※内皮细胞

※系膜细胞

（2）细胞损伤机制：代谢障碍和膜转运障碍是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。

1）ATP合成减少和离子泵失灵

2）自由基增多

3）还原性谷胱甘肽减少

4）磷脂酶活性增高

5）细胞骨架结构改变

6）细胞凋亡的激活

（3）细胞增生与修复机制

1）缺血缺氧的基因调节反应

2）应激蛋白的产生与激活：热休克蛋白（HSP）

3）生长因子的作用

4）细胞骨架与小管结构的重建。

（三）ARF时的功能代谢变化

1、少尿期：病情最危重的时期，内环境严重紊乱，持续几天到几周，持续愈久，愈后愈差。

（1）尿变化：少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿。

（2）水中毒：内生水及摄入水过多造成体内水钠潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。

（3）高钾血症：是ARF最危险的变化，常为少尿期致死的原因。发生机制：尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；酸中毒时，细胞内钾离子外逸；低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。

（4）代谢性酸中毒：特点——进行性，不易纠正。发生机制：GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；分解代谢增强，体内固定酸产生增多。

（5）氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。机制是肾脏排泄功能降低和体内蛋白分解增强。

2、多尿期：尿量增加到400ml/d，表明已经进入多尿期。机制：肾脏功能逐渐恢复；新生肾小管上皮功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下；肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。

多尿期后期，易出现脱水、低钾血症和低钠血症。多尿期维持1～2周。

3、恢复期

非少尿型ARF，肾内病变和临床表现比较轻，病程短，预后较好。其特点是：尿量不减少；尿比重低而固定，尿钠含量也低；有氮质血症。