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临床医师
  • 医学教育网临床助理医师:《答疑周刊》2008年第11期

    作者:jaminsu    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2013/2/2

      【传染病学】男性,5岁,持续发热15天,体温39-39.5℃,伴腹泻每日3-5次,体检:神萎,心率72次/分,肝右肋下2cm,脾肋下1.5cm,血常规检查:WBC3.0×109/L,中性粒细胞60%,淋巴细胞40%,嗜酸粒细胞0,ALT200U/L,血清抗-HBs阳性,该病例最可能的诊断是A.急性乙型肝炎B.伤寒C.钩端螺旋体病D.急性血吸虫病E.急性细菌性痢疾答案及解析:本题选B.患者有发热,有肠道症状,白细胞减少,肝脾肿大,考虑伤寒。

      伤寒(typhoidfever)是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。初期相当于病程第1周。病多缓起,体温呈阶梯状上升,于5~7日达39.5℃或以上。

      考虑中毒性肝炎诊断成立。

      中毒性肝炎常发生在病程1-3周。发生率在大约10%-50%.体检可发现肝脏肿大和压痛。血清丙氨酸转氨酶(ALT)、又称谷丙转氨酶(GPT)轻至中度升高,仅有部分患者血清胆红素轻度升高,发生肝功能衰竭少见。

      【传染病学】最适于治疗伤寒胆囊炎的药物是A.复方新诺明B.氨苄青霉素C.氯霉素D.甲砜霉素E.庆大霉素答案及解析:本题选B.伤寒慢性带菌者(伤寒胆囊炎)的治疗可选用以下治疗措施。下列几种抗生素在胆汁中浓度较高。氯霉素在胆汁中浓度较低,且经肝脏代谢为无活性物质,故不宜用作治疗慢性带菌者。

      1、氧氟沙星或环丙沙星。

      2、氨苄西林或阿莫西林:用于敏感菌株的治疗。

      3、合并胆结石或胆囊炎的慢性带菌者,在病原治疗无效时,需作胆囊切除,以根治带菌状态。

      相关知识伤寒和副伤寒的病原体分别是伤寒杆菌和副伤寒杆菌。氯霉素曾是首选,治疗已有50余年,但随着伤寒沙门菌的多重耐药的出现,目前国内外推荐使用第三代喹诺酮类药物为治疗伤寒的首选药物。第三代头孢亦可。

      目前在没有药敏结果之前,伤寒的经验性治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类药物,儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。副伤寒的治疗同伤寒。

      【传染病学】发热伴出血疹可见于以下疾病,除了( )

      A.伤寒B.斑疹伤寒C.流行性脑脊髓膜炎D.麻疹E.败血症答案及解析:本题选A.不同传染病有不同的疹形,疹子的类型可分为4大类:(1)斑丘疹:多见于麻疹、伤寒、猩红热等;(2)出血疹:多见于流行性出血热、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等;(3)疱疹或脓疱疹:多见于水痘、带状疱疹、天花等;(4)荨麻疹:多见于病毒性肝炎、血清病等。

      部分伤寒患者皮肤出现淡色小斑丘疹,压之退色(玫瑰疹),在此疹中可培养出伤寒沙门菌。

      【传染病学】23岁男性农民,11月份因发热、头痛、呕吐三天为主诉入院。体检:面颈部潮红,双腋下少许出血点,化验:尿常规蛋白(什)红细胞3-10个/HP,末梢血象:WBC23.0×109/L,异型淋巴10%,PLT48×109/L.该患者的诊断可能为(答案:C)

      A.流行性脑脊髓膜炎B.斑疹伤寒C.流行性出血热D.钩端螺旋体病E.败血症答案及解析:如考虑流行性脑脊髓膜炎,一般出现DIC时血小板明显减少,但题中所述不提示有DIC.对流行性出血热而言,血小板从起病第二日开始减少,并可见异型血小板。这一点是符合的,考虑选C.

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      流行性脑脊髓膜炎普通型的败血症期症状为发热、头痛、全身不适等症状。70%-90%病人皮肤粘膜有瘀斑瘀点。实验室检查白细胞数多在20×109/L以上,中性粒细胞明显升高,并发DIC时血小板明显减少。细菌涂片阳性率60%-70%.呕吐为脑膜炎期症状,脑膜炎期症状常与败血症症状同时出现。

      流行性出血热(epidemichemorrhagicfever,EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndromes,HFRS)。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。临床上可分为发热期,低血压期,少尿期,多尿期,恢复期等五期,但也有交叉重叠。临床上表现为三大主症(发热、出血、肾功衰竭)和五期经过(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期)。在发热期有三痛症状:全身酸痛、头痛、腰痛及眼眶痛。

      病程1-2天时白细胞计数多正常,第三病日后逐渐升高,可达15-30×109/L,少数重症患者可达(50-100)×109/L.血小板从起病第二日开始减少,并可见异型血小板。

      本病的基本病理变化是全身小血管(包括小动脉,小静脉和毛细血管),广泛性损害,血管壁内皮细胞肿胀、变性,重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等,内脏毛细血管高度扩张,瘀血,管腔内可见血栓形成,引起各组织、器官的充血、出血、变性,甚至坏死,肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。炎性细胞虽也存在,但不明显,一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。

      流行性出血热的出血因素较复杂,有时是多种因素参于。一般认为发热期皮肤黏膜的小出血点是毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期,主要是DIC导致凝血机制异常,此外血小板减少和功能障碍,肝素类物质增加和尿毒症等亦导致出血。

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