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  • 脊髓灰质炎的病理改变及流行病学

    作者:佚名    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2010-4-5

      脊髓灰质炎病理改变

      早期镜检可见神经细胞浆内染色体溶解,尼氏小体(Nissl's bodies)消失,出现嗜酸性包涵体,伴有周围组织充血、水肿和血管周围细胞浸润,初为中性粒细胞,后以单核细胞为主。严重者细胞核浓缩,细胞坏死,最后为吞噬细胞所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。神经细胞病变的程度和分布决定临床上有无瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度。长期瘫痪部位的肌肉、肌腱及皮下组织均见萎缩,骨骼生长也可受影响。除神经系统病变外,可见肠壁集合淋巴组织及其他淋巴结有退行性及增生性改变,偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎和肝、肾及其他脏器充血和混浊肿胀,大多因死前严重缺氧所致。临床症状与神经系统病变有密切关系。

      「流行病学」

      温带多见本病,终年散发,以夏秋为多,可呈小流行或酿成大流行,热带则四季发病率相似。世界各国都有发病,但在普种疫苗地区发病率大大减少,几乎无发病(如北欧芬兰、瑞士、荷兰等国),我国1976~1980年平均发病率也已降至0.7/10万;尤以大中城市婴幼儿服疫苗率已达80%以上地区发病率下降为快,如江苏省已从1956年的10.51/10万降至1982年的0.2/10万。未用疫苗地区则仍有流行。以往以1型为多,而近2、3型病毒相应多见。流行时以无症状的隐性感染及不发生瘫痪的轻症较多。在热带、人口密聚及未广泛服用疫苗地区,仍以1~5岁小儿发病率最高。自婴幼儿广泛采用疫苗后,世界各地发病年龄有逐步提高趋势,以学龄儿童和少年为多,成人患者也有所增加。1岁以内发病者也增多。

      传染源为病人及无症状的带病毒者,后者不仅人数众多,又不易被发现和控制,因而对本病的散布和流行起着重要作用。在儿童中瘫痪病例与隐性感染及无瘫痪病例之比可高达1∶1000,成人中也可达1∶75.流行时幼托机构中感染率可高达100%.早在发病前3~5日患者鼻咽分泌物及粪便内已可排出病毒。咽部主要在病初1周内排出病毒,故通过飞沫传播的时间亦短,而粪便中排出病毒不仅时间早(病前10天)、量多、且可持续2~6周,甚至长达3~4个月,因此粪便污染饮食,经口摄入为本病主要传播途径。直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介,饮水污染常引起爆发流行。

      感染后人体对同型病毒能产生较持久的免疫力,血清中最早出现特异型IgM,两周后出现IgG(中和抗体)。唾液及肠道产生分泌型IgA.中和抗体水平在起病后2~3周到达高峰,1~2年内渐下降,但一直保持一定水平,不仅可保护患者免遭同型病毒感染,对异型病毒也具低保护力。此外,此病毒具有C和D两种抗原。C抗体病后出现早而在病程1~2周后即下降,D抗体出现较迟,2个月达高峰,保持2年左右,有型特异性。特异抗体可通过胎盘(IgG)及母乳(含分泌型IgA)自母体传新生儿,此种被动免疫在出生后6个月中渐渐消失。年长儿大多经过隐性感染获得自动免疫力,抗体水平再度增长;到成人时大多数已具有一定免疫力。

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