七、过氧化

　　过氧化（peroxisome）为胞浆中由单层界膜包绕的另一类小体，直径为0.5～1μm，形态与细胞化学特性均不同于溶酶体。小体基质电子密度中等，中央大多含有一电子密度较大的有时呈晶状的核芯。此小体不含水解酶而含有若干种氧化酶，还有大量呈过氧化作用的触酶，被视为过氧体的标志酶。过氧体的功能至今尚不甚清楚，看来可能与糖原异生和分解有害于细胞的H2O2及脂质代谢有关。医学教育网www.med66.com

　　过氧体的病变

　　在人体病理学方面关于过氧体的病变知之尚少。

　　1.过氧体增多　动物实验中，在切除甲状腺、给予皮质激素或氨基水杨酸后以及在实验性致癌过程中，可见过氧体增多。在人体的某些病理过程如某些炎症（病毒性肝炎、螺旋体感染）及慢性酒精中毒等时也可见到过氧体增多现象。

　　2.过氧体减少或缺如　在较罕见的脑肝肾综合症（Zellweger综合征）时，曾见到过氧体缺如的现象，但其病理意义尚不清楚。

　　3.微过氧体　为一组同样含有过氧化物酶和触酶的小体，但远较过氧化为小（0.15～0.25μm），不含核芯结构，与光面内质网相连。因此被认为是光面内质网的特化部分及过氧体的前身，其作用尚未查明。

　　八、细胞骨架

　　细胞骨架乃胞浆中一组由纤维状结构组成的网架，具有支撑和维持细胞形态及细胞运动的功能。迄今已知的成分有微丝、微管和中间丝3种。微丝粗约6nm，根据其生化和免疫细胞化学特性实属肌动蛋白（actin）细丝；微管为直径约20～26nm的长度不一的小管，管壁由13根纵列的原丝构成；中间丝的直径在微丝和微管之间（7～11nm）故名。

　　细胞骨架中的中间丝化学性质各异，在不同细胞由不同的蛋白质和多肽组成：在上皮细胞为前角蛋白或细胞角蛋白（cytokeratin），在间叶性细胞为波形蛋白（vimentine）,在神经细胞为神经原丝（neurofilament），在肌细胞为桥连蛋白（desmine），在神经胶质细胞为胶质纤维酸性蛋白（gilal fibrillary acidic protein,GFAP）。 由于这些不同种类不同性质的中间丝在细胞转化为肿瘤细胞时，仍不改变其化学和抗原特异性，故可利用这种特性借助免疫细胞化学方法，对肿瘤进行分类和鉴别诊断。医学教育网www.med66.com

　　关于细胞骨架在细胞损伤时的改变，所知不多，但早已知道秋水仙碱能抑制微管形成，引起有丝分裂障碍；通过对微管（可能还有微丝）的影响，秋水仙碱还可损害细胞膜的液态性，从而影响表面受体的功能，这在中性粒细胞就表现为吞噬功能障碍。此外，酒精中毒时见于肝细胞中的玻璃小样（Mallory小体）即由中间丝中的前角蛋白细丝堆聚而成。

　　九、基浆及其内含物

　　基浆（胞浆基质）为胞浆的无结构成分，内含一系列酶、蛋白质和其他溶于其中的物质。

　　基浆的病变

　　1.水、电解质的改变基浆最重要的形态改变为由于水与电解质运输障碍所致的含水量的改变，常表现为基浆水肿，即基浆内含水量过多，从而使细胞体积增大，其浆染色变淡，电子密度下降，细胞器互相离散。此时一些细胞器如内质网和线泣体也大多同时肿胀。相反，在某些严重细胞损伤时，基浆也可能出现失水，从而使胞浆深染，电子密度增高，常发展为细胞固缩坏死。医学教育网www.med66.com

　　2.糖原的改变　基浆内含有2种大小不同的糖原颗粒（α颗粒及β颗粒）。在生理状态下，糖原颗粒的多少随细胞功能状态而变动。病理情况下，糖原颗粒可增多、减少，亦可由细胞内消失。

　　3．脂肪的改变　正常情况下，除脂肪细胞外，其他实质细胞内罕有形态上可检见的脂肪。仅在病理状态下才可见细胞内脂肪堆集，或以小脂滴形式位于光面内质网小泡内，或为较大脂滴游离于基浆内，外无界膜包绕。后者可能为前者融合而成。此即细胞的脂肪变性。此外，在脂质贮积病和脂肪吞噬（巨噬细胞）时，可见脂质贮积于溶酶体内的现象。