（2）传导方向：杂音常沿着产生杂音的血流方向传导。二尖瓣关闭不全时，左心室收缩血液从左室向左房返流，故产生杂音的血流方向是从左室到左房。左心室位于左下方，左心房位于左后方，故杂音在心尖部（左室）最响，向腋下和左肩胛下角传导。主动脉瓣关闭不全时，产生杂音的血流方向从主动脉到左心室，左心室位于左下，主动脉位于右上，故杂音在主动脉瓣区及第二听诊区都可以听到，而以第二听诊区最响，并向心尖部位传导。主动脉瓣狭窄时产生杂音的血流方向是从左心室指向主动脉，左心室在左下、主动脉在右上，故杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至胸骨上窝及颈部。二尖瓣狭窄时，产生杂音的血流方向从左心房流向左心室受阻，血流方向由左房（左后）指向左室（左前），血流从后方到前方，杂音穿过心尖而传到体外，故杂音局限于心尖部。 医学教育网 收集整理www.med66.com

　　（3）杂音与体位的关系：体位改变，可使某些杂音增强或减弱，这与心脏解剖位置的相对关系改变和血流量的改变有关。如二尖瓣狭窄时，左侧卧位时杂音可增强。这是因为平卧位时，左心室位于左侧，左心房位于左后，左房位置比左室低，因重力关系左房内经狭窄瓣膜口进入左室的血液少些；而左侧位时，左房位置高于左室，因重力关系，左房内经狭窄瓣膜口进入左室的血液相对增多，故杂音增强。主动脉瓣关闭不全时，舒张期血液从主动脉返流到左室，坐位或站位时杂音较卧位时增强。因为卧位时主动脉和左心室几乎在同一水平，坐位或站立位时主动脉位置高于左室，因重力关系，舒张期主动脉内血液返流到左室的量增多，故杂音更明显。肺动脉瓣关闭不全，卧位时杂音增强。坐位时肺动脉位置虽高于右室，但因重力关系，心脏以下的静脉血回到右心减少；而卧位时，心脏以下的静脉与心脏处于同回心血量增加，右心排到肺动脉的血增加，从肺动脉返流的部分也增加，杂音增加

　　迅速改变体位，可使血液分布和回心血量变化而影响杂音变化。如由立位或坐位迅速下蹲或平卧并抬高下肢，使回心血量增加，心排出量也增加，此时主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全的杂音增强；反之由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血尚暂时淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量下降，从而使以上杂音减弱。

　　（五）血管检查

　　1.肝颈静脉返流征 当右心功能不全时，右心输出量减少，静脉回流到右室受阻，腔静脉淤血，肝脏则发生淤血性肿大，若按压肿大的肝脏，则将血液从肝脏挤入下腔静脉回到右心房，但由于右心功能衰竭，不能接受增加的回心血量而返流到上腔静脉使颈静脉充盈。

　　同理，渗出性和缩窄性心包炎时，限制了心脏舒张，使体循环血液、回流受阻而肝淤血，也可出现肝颈静脉返流征阳性。

　　2.水冲脉 是由心脏排血时，周围血管阻力极低或由于收缩压增高或偏高，而舒张压降低使脉压差增大所致。主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张期容量负荷增加，致左心室收缩时较正常心输出量增多，周围动脉急速充盈，收缩压增高；舒张时由于血液的返流，动脉内压迅速下降，舒张压降低，产生骤起骤落急促有力的脉搏，称水冲脉。甲亢、发热、严重贫血等能引起脉压增大的疾病都可产生水冲脉。

　　（六）常见循环系统病变体征

　　1.二尖瓣狭窄

　　（1）二尖瓣面容：二尖瓣狭窄时，由于左房不能克服其二尖瓣口机械性障碍，致左房内压增高、左房增大，肺静脉和肺毛细血管压力增高、淤血，致淤血性缺氧，患者出现两颧部紫红色，口唇发绀的特征性表现，称二尖瓣面容。

　　（2）心尖搏动向左移位：二尖瓣狭窄后期，由于肺循环阻力增加和肺小动脉的硬化导致的肺动脉高压致右心室长大，右心室长大心尖搏动向左移并沿长轴顺钟向转位所致。

　　（3）心浊音界变化：早期仅左心房长大，心脏叩诊心腰部消失，随病程进展，肺动脉高压、肺动脉段膨出，继而右心室增大，使心浊音界呈梨形。

　　（4）心脏听诊：二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液流人左心室受阻，致左心室充盈不足，二尖瓣处于低垂状态，心脏收缩，瓣膜从低垂状态迅速关闭，故第一心音亢进，音调高，声音清脆。如瓣叶尚有一定弹性，则可伴有开瓣音。由于肺动脉压力增高，故出现肺动脉瓣区第二心音亢进。肺动脉高压，右心室向肺动脉排血时间延长；二尖瓣狭窄时回到左心室的血量减少，左室把减少的血液射人主动脉，射血时间缩短，使肺动脉瓣关闭延后，主动脉瓣关闭提前，出现第二心音分裂。由于长期肺淤血，肺底部可出现湿啰音。

　　2.二尖瓣关闭不全

　　（1）心尖搏动向左下移位：左心室收缩时，大部分血液进入主动脉，还有部分血液返流到压力很低的左心房；心室舒张时，左心室既要接受正常由肺循环回流的血液，还需容纳收缩期返流到左心房的血液，故左心室容量负荷增加，导致左心室代偿性扩张和肥大。左心室长大，心脏向左下移位。

　　（2）抬举样搏动：左心室扩大、肥厚，强有力的收缩，故心尖搏动呈抬举样。

　　（3）心脏听诊：舒张期，左室容量增加，二尖瓣处于较高位置，距关闭面的距离短、关闭时速度慢，故第一心音减弱。左心室收缩时，二尖关闭产生第一心音；与此同时，血液已向左心房返流，故杂音与第一心音同时出现。由于整个收缩期，左心室压力均大于左心房压力，血液持续返流，至舒张期开始，故杂音为全收缩期杂音。并常因第一jb音减弱，杂音响度大而掩盖第一心音。左心室位于左下，左心房位于左后，而杂音是沿着产生杂音的血流方向（左室一左房）传导，故杂音在心尖区最响并向左腋下及左肩胛下角传导。收缩期血液经左心室向左心房的返流，左心室射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭，故出现第二心音分裂。

　　舒张期更多的血液快速自左心房流人左心室，使心室壁等的振动增强而可听到第三心音。由于左心房负荷增大，以后可因肺动脉高压而有肺动脉瓣第二心音增强。 [医 学教育网 搜集整理]

　　3.主动脉瓣狭窄

　　（1）心尖搏动向左下移位：主动脉瓣狭窄时，左心室收缩时的阻力增大，引起左心室肥厚和扩大，故心尖搏动向左下移位。

　　（2）抬举样搏动：由于左心室肥厚，左心室强有力的收缩，故心尖搏动呈抬举样。

　　（3）心脏听诊：主动脉瓣狭窄时，左心室收缩期射血受阻，左心室残存血液增多，舒张期又接收正常来自左心房的血液，故左心室充盈度增加，在收缩前二尖瓣游离缘已靠近瓣口，故第一心音减弱。由于主动脉瓣的钙化和僵硬，关闭时声音轻微；左心室收缩期射人到主动脉内的血液减少，主动脉内压力降低，也可使主动脉瓣区第二心音减弱。左心室射血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，可与肺动脉瓣第二音重叠而呈单心音，若主动脉瓣的关闭显著延长，出现在肺动脉瓣关闭声音之后而呈反常分裂。心室收缩早期为等容收缩期，此时左室内压增高超过左房内压，二尖瓣关闭产生第一心音，但半月瓣未开放，故无射血和杂音。当室内压继续上升超过主动脉内压力时，主动脉瓣开放，心室内血液经狭窄的瓣膜口射入主动脉产生杂音。心室内压逐渐上升，左心室与主动脉间的压力差逐渐增大，杂音越来越响。当室内压升高维持到一定水平时，主动脉内因血量增多压力逐渐增大，左心室与主动脉内压力差逐渐减小，杂音越来越小直到左心室内压力等于或低于主动脉内压力时，即在主动脉瓣关闭前杂音消失。故收缩晚期无杂音且杂音呈递增—递减型。主动脉瓣狭窄时，产生杂音的血液经狭窄的主动脉瓣口到主动脉，故杂音传导到右侧颈部。

　　4.主动脉瓣关闭不全

　　（1）心尖搏动左下移位：左心室舒张时，血液从关闭不全的主动脉瓣返流至左心室，致左心室舒张期容量负荷增大，引起左心室代偿性扩张和肥大，故心尖搏动向左下移位。左心室长大，心脏浊音界呈特征性靴形改变。

　　（2）抬举样搏动：由于左心室扩大与肥厚，心尖搏动呈抬举样搏动。

　　（3）心脏听诊：主动脉瓣关闭不全，左心室舒张时主动脉内的血液返流到左心室，左心室充盈增加，在收缩前二尖瓣游离缘已靠近瓣口，故第一心音减弱甚至消失。由于舒张早期，主动脉与左心室间的压力差大，血液从压力较高的主动脉向左心室返流最多，速度快，故杂音响亮；随左心室内压逐渐增高，主动脉内压逐渐降低，压差减小，杂音逐渐减弱以至消失，故杂音呈递减型的舒张期杂音。由于产生杂音的血流方向由主动脉向左心室，故杂音在胸骨左缘3、4肋间最响，并可向心尖部传导。舒张期，从主动脉返流人左心室的血液冲击二尖瓣前叶，阻止其开放造成二尖瓣相对性狭窄，在二尖瓣区出现舒张中期隆隆样杂音（奥斯汀·费林特杂音）。由于左心室扩张致二尖瓣瓣环扩张，左心室收缩时，二尖瓣关闭不全，故可出现二尖瓣区收缩期柔和的吹风样杂音。心搏量的增高使收缩压升高，舒张期的返流使舒张压降低，结果使脉压增大，周围血管搏动变得非常明显。左心室收缩时，动脉内压力突然升高，大动脉骤然扩张，血管振动，故在大动脉处如股动脉、肱动脉处可听到与心跳一致的“嗒一嗒一”音，即枪击音。如将听诊器加压，还可听到收缩期和舒张期双重杂音，称杜（Duroziez）氏双重杂音。产生机制是听诊器在血管上加压，形成人为的动脉狭窄，血流往返于听诊器所在部位而产生来回性杂音。

　　[难点释疑]

　　一、胸廓、胸壁与乳房检查

　　1.佝偻病 佝偻病和骨软化病都是由于维生素D缺乏，引起钙、磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病。其特点是骨样组织钙化不良引起的骨骼生长障碍，重者造成骨骼畸形甚至骨折。在骨骺发育尚未联合以前（多见于2岁以下的小儿）发病的，称为佝偻病，钙化障碍发生在生长板的软骨基质。骨软化病是指骨骺板已闭的成人中发生的骨钙化障碍。

　　维生素D在体内的主要作用是促进肠道对钙、磷的吸收，并使血中钙、磷沉积于骨骼的生长部分；促进肾小管对磷的再吸收，减少尿磷排出，使血液和组织中钙、磷保持一定的浓度和比例，以保证骨骼的正常发育。

　　维生素D缺乏时，肠道内钙、磷吸收减少，使血钙、血磷下降。血钙下降引起甲状旁腺机能继发亢进，分泌甲状旁腺激素间接使小肠钙、磷吸收增加并直接作用于破骨细胞，使骨质吸收，释放钙、磷；甲状旁腺激素还增加肾小管对钙的重吸收，因之血钙可维持正常或稍低。但甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收，使血磷下降，导致血中钙、磷乘积下降（钙、磷乘积为每100血血清中钙、磷含量的MG数的乘积，大于40时钙磷以骨盐形式沉积，小于35时出现骨盐溶解），使成熟软骨细胞及成骨细胞不能钙化而继续增殖，形成骨骺端骨样组织堆积，临时钙化带增厚，骨骺膨大，形成临床所见的肋骨串珠、手镯征、脚镯征等。

　　同时由于骨样组织钙化发生障碍，致骨质疏松、软化，易受肌肉韧带的牵拉和重力影响而发生骨骼畸形。如下肢长骨因负重而弯曲呈“O”或“X”形腿；肋骨软化，使膈肌附着处的肋骨被牵拉而内陷，形成横沟即肋膈沟（Harri~ngroove）；受胸廓呼吸运动的牵拉，肋骨骺部内陷，使胸骨前突特别是胸骨下端前突（因胸廓下部呼吸动度大，对肋骨

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